Малокровие: причины появления, разновидности и симптомы анемии, применение медикаментозного лечения

FAQ Анемия (или, говоря простым языком, малокровие) — это снижение количества переносящих кислород красных кровяных клеток (эритроцитов) или же снижение количества ключевого белка, переносящего кислород (гемоглобина), ниже определенного значения. Нормальные уровни гемоглобина и эритроцитов различны в разных группах пациентов, они связаны с возрастом и полом. У мужчин гемоглобин выше, у женщин он обычно ниже. То же касается и количества эритроцитов.

Симптомы анемии

Симптомы анемии очень похожи для всех ее разновидностей, но зависят от степени тяжести. Если в организме уменьшается количество гемоглобина или эритроцитов, которые переносят кислород, возникают серьезные проблемы с доставкой кислорода к органам и тканям. Без кислорода невозможна выработка энергии из компонентов пищи.

Поэтому у людей с анемией развивается выраженная слабость и резко снижается переносимость физических нагрузок. Они ощущают слабость, отсутствие жизненных сил и энергии. Такого рода ощущения нередко появляются уже при снижении гемоглобина до уровня ниже 10 г/дл.

Когда гемоглобин падает до уровня ниже 7–8 г/дл, то у людей отмечается сильная слабость.

У таких пациентов, помимо слабости, наблюдаются и более тяжелые симптомы. У них появляется одышка, потому что человек пытается дышать чаще, чтобы компенсировать недостаток переносящегося кислорода за счет функции легких.

Также возникает тахикардия, то есть сердце начинает стучать быстрее, чтобы прокачать за минуту большее количество крови по сосудам. Кроме того, при падении гемоглобина ниже 9 г/дл обычно отмечается побледнение кожных покровов, губ и склер.

Поэтому нередко диагноз анемии устанавливается на основании клинических признаков. Опытный врач, видя бледность пациента, может заподозрить снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.

Исторически в начале XXI века первыми были описаны виды анемии, связанные с разрушением эритроцитов. Такое разрушение эритроцитов называется «гемолиз». Гемолиз порой даже можно видеть в пробирке.

Если неправильно забрать кровь, эритроциты лопаются, гемоглобин выливается внутрь пробирки и разливается по плазме. Такое же может случаться и внутри сосудов.

Эритроциты могут разрушаться от самых разных причин — от генетических дефектов до длительного бега по твердому субстрату (маршевая анемия) и приема различных лекарств.

Есть масса генетических полиморфизмов, которые приводят либо к неправильному синтезу гемоглобина, либо к тому, что внутри эритроцита появляются измененные ферментативные системы, которые при приеме некоторых лекарственных препаратов способствуют разрушению эритроцитов.

В частности, это дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Другой вид гемолитической анемии — серповидно-клеточная анемия. Люди, которые имеют гетерозиготную форму серповидно-клеточной анемии, более устойчивы к малярийному плазмодию.

Гетерозиготы по генам серповидно-клеточной анемии имеют большие шансы выжить в Африке в условиях, когда есть существенный риск инфицирования малярийным плазмодием (ему труднее инфицировать их измененные эритроциты).

Но если у обоих родителей были гетерозиготные формы серповидно-клеточной анемии, у потомства существует риск заболевания гомозиготной формой этой болезни, и это будет очень тяжелая анемия.

Разрушение эритроцитов с возникновением гемолитической анемии у новорожденных связано с резус-конфликтом матери и ребенка. При этом наблюдается характерная желтуха, связанная с накоплением в кожных покровах продуктов распада гемоглобина.

Самая распространенная причина анемии — недостаток железа в организме. Железо входит в состав гемоглобина — переносчика кислорода. Если в организм поступает мало железа, появляется недостаток гемоглобина.

Дефицит железа возникает при неправильном питании, недостатке поступления железа и проблемах с его всасыванием.

У многих пациентов с тяжелыми заболеваниями снижено всасывание железа, даже если они получают достаточно его из пищи.

Также одной из частых причин анемии является кровотечение. То есть логично, что потеря крови, в том числе при кровотечении из желудка или кишки, будет приводить к тому, что количество эритроцитов и гемоглобина будет снижаться. Незначительная, но хроническая кровопотеря может вести к дефициту железа.

В частности, дефицит В12 может наблюдаться у жестких вегетарианцев (веганов) и людей, которые страдают заболеваниями желудка.

Для того чтобы витамин В12 всосался в организм, нужно поступление фактора Касла из слизистой желудка.

Поэтому у пациентов с гастритом нередко может наблюдаться В12-дефицитная анемия, потому что всасывающий фактор не синтезируется в достаточных количествах и витамин В12 не всасывается даже при достаточном поступлении из пищи. Другой фактор — фолиевая кислота.

Ее дефицит наблюдается у пациентов с определенными генетическими дефектами и у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Большая группа причин анемии связана со снижением количества эритроцитов, которое объясняется проблемами с почками и различными тяжелыми хроническими заболеваниями.

Это связано с регуляцией количества эритроцитов. В ответ на уменьшение количества кислорода в крови происходит активация специального фактора HIF-1. После этого почки дают сигнал к повышению количества эритроцитов, синтезируя в крови гормон эритропоэтин.

Это тот самый гормон, который могут применять спортсмены, стараясь повысить спортивные результаты. В норме его синтезируют почки при уменьшении количества кислорода, чтобы естественным путем повысить количество эритроцитов. Если количество эритропоэтина снижается при болезнях почек и при разных хронических заболеваниях, уменьшается и количество эритроцитов.

Типы анемии

Анемия делится на различные группы по объему эритроцитов, по количеству гемоглобина внутри эритроцита и по тому, как кроветворный росток реагирует на анемию.

Правильная реакция кроветворного роста при наличии анемии — усиление и ускорение образования эритроцитов. Например, при кровопотере увеличивается количество ретикулоцитов, незрелых форм эритроцитов.

Такие виды анемии называются гиперрегенераторными (от слова «регенерация»). А при уменьшении количества эритропоэтина развиваются гипорегенераторные виды анемии.

Объем эритроцитов и количество гемоглобина внутри него зависят от количества железа и витамина В12 в организме. По объему эритроцитов анемии делятся на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные.

В случае макроцитарных видов анемии объем эритроцитов увеличивается, при микроцитарных — уменьшается, а при нормоцитарных видах анемии количество эритроцитов снижается, но их объем не изменяется. То же самое происходит в отношении насыщения эритроцитов гемоглобином.

В каждом эритроците может быть различное количество гемоглобина. При уменьшении количества гемоглобина в эритроците уменьшается цветовой показатель, поэтому анемии с уменьшением количества гемоглобина называются гипохромными.

Некоторые анемии протекают с увеличением количества гемоглобина в отдельно взятом эритроците при снижении общего количества эритроцитов, и такие анемии называются гиперхромными. И есть анемии, при которых не меняется количество гемоглобина в отдельном эритроците. Они называются нормохромными.

Анемии, связанные с дефицитом В12 и фолиевой кислоты, как правило, макроцитарные.

То есть при этих анемиях уменьшается число эритроцитов, но увеличивается объем каждого эритроцита, потому что при дефиците В12 ключевой сложностью является образование новых эритроцитов, при этом в качестве адаптивной реакции организма возрастает их объем.

Самые «сложные» в диагностическом плане виды анемии — это нормохромные и нормоцитарные виды, при которых уменьшено количество эритроцитов, но объем эритроцитов не изменен, а количество гемоглобина внутри эритроцита остается нормальным. Такие анемии сопряжены с тяжелыми хроническими заболеваниями, с заболеваниями почек, когда почки не синтезируют достаточное количество эритропоэтина.

Такие анемии наблюдаются при онкологических заболеваниях, потому что опухоль может продуцировать вещества, которые снижают образование эритроцитов. Получается, что при нормальном количестве витамина В12, фолиевой кислоты и железа анемия все равно развивается.

При этом она нормоцитарная (с нормальным объемом эритроцитов) и нормохромная (с нормальным количеством гемоглобина внутри эритроцита).

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от того, чем вызвана анемия. Если это железодефицитная анемия, то необходимо введение в организм дополнительных колическтв железа. Нередко прием соединений железа внутрь (в таблетках) недостаточно эффективен, в том числе по причине недостаточно хорошего усвоения, поэтому необходимо внутривенное введение соединений железа.

Если анемия связана с кровотечением, необходимо найти источник кровотечения и его остановить. При макроцитарной анемии и при низком уровне витамина В12 необходимо обследовать желудок, но важно не торопиться вводить витамин В12 до консультации гематолога. В большинстве случаев необходимо более глубокое обследование с проведением трепанобиопсии для изучения структуры костоного мозга.

Это позволяет исключить различные опасные заболевания крови. Если проблема в желудке, то нужно улучшить его функцию и параллельно ввести витамин В12 и фолиевую кислоту, если отмечается ее недостаток. Тяжелые анемии, в частности у онкологических пациентов, также лечатся введением железа, препаратов железа, и также можно применять эритропоэтин.

В ряде случаев необходимо введение и эритропоэтина, и железа, и витамина В12.

Инсульт: причины и симптомы // Изображение: Химическая структура витамина В-12 / wikipedia.org

И только если гемоглобин начинает падать ниже 6 г/дл, целесообразно переливать донорскую эритроцитарную массу для достижения приемлемого уровня гемоглобина.

Но современная стратегия лечения анемии говорит о том, что если это не острое состояние, в частности не кровопотеря, то нужно как можно дальше стараться корректировать показатели крови путем внутривенного введения препаратов железа, В12 и эритропоэтина, но как можно дольше не прибегать к переливанию эритроцитарной массы, потому что это потенциально существенно более опасная процедура.

На практике повышение числа эритроцитов и гемоглобина у пациентов, которые длительно страдали анемией вне зависимости от ее причины, нередко приводит к кардинальному улучшению самочувствия. Даже тяжелые пациенты с IV стадией рака могут ощущать прилив жизненных сил и уменьшение степени слабости и одышки при коррекции анемии.

Актуальные исследования в области анемии

В последнее время сильно расширился спектр маркеров, и анализы стали делаться проще и быстрее, которые позволяют выявить причины анемии. Упростилась лабораторная диагностика анемии.

Современные исследования в основном посвящены тому, чтобы делать эффективные препараты для лечения анемии. В частности, недавно было разработано соединение железа с карбоксимальтозой.

Введение высоких доз железа сопряжено с выраженным раздражением внутренней оболочки вены, а новые препараты позволяют минимизировать риск повреждения вены и малых сосудов при введении большого количества железа.

Совершенствуется и эритропоэтин, появляются более стабильные препараты, которые подходят для более длительного введения. И конечно, ведутся разработки по синтезу кровезаменителей, не содержащих человеческих эритроцитов.

В советские времена ученые работали над препаратом «Перфторан», чтобы иметь возможность применить переносящий кровь кровезаменитель в условиях военных действий, когда человеческая кровь недоступна. Можно сказать, создавалась искусственная кровь. Ее преимущества понятны.

У человеческой крови жесткие условия хранения, разморозки, есть проблема несовместимости крови донора и реципиента.

Если разработать такой кровезаменитель, это существенно упростит лечение пациентов с тяжелыми анемиями, а также с кровотечениями, которые развиваются вдали от мест, где есть подготовленная кровь.

Источник: https://postnauka.ru/faq/69736

Железодефицитная анемия у взрослых и детей

Железодефицитная анемия — наиболее распространенный вид малокровия. По разным данным на него приходится от 80 до 90% всех анемий. Медицинские наблюдения говорят, что 30% взрослых людей имеют недостаток железа. У пожилых — 60%. Болезнь более распространена среди женского населения.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) железодефицитную анемию можно найти в классе «Болезни крови… Анемии, связанные с питанием». Присвоенные коды предусматривают:

• вторичную форму анемии из-за хронической кровопотери (D 50.0);
• другие виды, в том числе неуточненные (D 50.8 и D 50.9).

Клинические классификации более удобны для понимания механизма заболевания и выбора лечения.

Почему недостаток железа вызывает заболевание

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо — незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Запасы и потери

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

• 2/3 приходится на гемоглобин;
• на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина — 1 г;
• на транспортную форму (сывороточное железо) — 30,4 ммоль/л;
• на дыхательный фермент цитохромоксидазу — 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Слева показан эритроцит с молекулами гемоглобина, присоединяющий кислород из легких, далее он в связанном состоянии и переносит кислород в клетки

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины возникновения анемии

Причины железодефицитной анемии упрощенно можно представить следующим образом:

• недостаток поступления железа;
• повышенный вывод;
• некомпенсированный расход;
• затрудненный перенос из кишечника в органы кроветворения.

Повышенный расход образуется:

• при большой физической нагрузке у спортсменов, при усиленных тренировках;
• у беременных женщин, в период лактации;
• при обильном потоотделении в жару, высокой лихорадке.

Нормы в 2 г становится недостаточно.

Заболевания кишечника, связанные с поносами и нарушенной всасываемостью, способствуют недостатку усвоения железа из пищи. Подобные осложнения разной степени тяжести ожидаемы после операций удаления части желудка, двенадцатиперстной кишки.

Потому что именно в желудке и 12-перстной кишке происходит соединение железа с соляной кислотой и связывание его белком-переносчиком трансферрином. Значительное влияние оказывает состояние поджелудочной железы.

При панкреатитах функция всасывания нарушается.

Виды хронической кровопотери

Наиболее распространенной причиной считается хроническая кровопотеря. Она сначала протекает скрытно (латентный период), затем вызывает клинические признаки. Источниками подобной кровопотери являются:

• желудок и кишечник (язвенная болезнь, некротический колит, анальные трещины, варикозные вены пищевода и геморрой, злокачественные опухоли);
• заболевание половых органов у женщин (дисфункциональные маточные кровотечения, опухоли матки, эндометриоз);
• длительное кровохарканье (туберкулез легких, злокачественная опухоль в легочной ткани или бронхах, бронхоэктазы);
• кровь в моче (мочекаменная болезнь, поликистоз почек, злокачественная опухоль, полипы);
• частые носовые кровотечения (при гипертонии, сосудистой патологии).

Другие причины

• Недостаточное поступление с пищей – наиболее частая причина развития железодефицитной анемии в детском и подростковом периоде, у вегетарианцев, у лиц, принуждающих себя к полуголодным диетам.
• Выявлены генетические последствия для родившихся девочек от матерей, имевших анемию во время беременности: у девочек возможны ранние проявления железодефицитного состояния.
• При длительных хронических инфекциях (туберкулез, сепсис, бруцеллез) молекулы железа захватываются клетками иммунитета, а в крови обнаруживается недостаток.

Симптомы

Железодефицитная анемия никак не проявляется при начальном латентном течении заболевания. Клинические симптомы маскируются разными другими состояниями и не вызывают подозрений у пациента.

Наиболее часто «задним числом» обнаруживаются:

• нарастающая слабость,
• головокружения,
• повышенная утомляемость,
• головные боли.

Эти проявления беспокоят при физической нагрузке, нервном напряжении.

Сонливость наступает даже при нормальном ночном сне

Более выражена симптоматика основного заболевания, способствующего анемии. В дальнейшем состояние утяжеляется: появляется сонливость, нарушение трудоспособности, шум в голове, бледность кожи. С такими жалобами пациенты вынуждены обратиться к врачу.

Подробнее о симптомах и диагностике железодефицитной анемии вы можете почитать здесь.

Диагностика железодефицитных состояний

Для точной диагностики анемии врач должен сопоставить клинические симптомы с показателями крови.

Общий анализ крови выявляет сниженный уровень эритроцитов, низкий цветной показатель, недостаточное содержание гемоглобина.

• Определяется численность эритроцитов у женщин менее 3,7 x 10¹² /л, у мужчин менее 4,0 x 10¹² /л.
• Цветной показатель — условное расчетное содержание гемоглобина в одном эритроците, говорит о полноценности синтезированных клеток крови. В норме показатель составляет 0,85 – 1,05. В зависимости от его величины, анемии различают на нормохромную, гиперхромную (насыщенность превышает 1,05) и гипохромную (показатель ниже 0,85 говорит о «некачественных» эритроцитах).
• Допускается нижний уровень гемоглобина для мужчин 130 г/л, для женщин 120 г/л.

Рекомендуем почитать:Признаки анемии у женщин

Концентрация железа в сыворотке крови определяется биохимическими методами — нижней нормальной границей служит 12 – 32 мкмоль/л для мужчин, 10 – 30 для женщин.

Способность трансферрина связывать и переносить железо называют железосвязывающей функцией сыворотки крови. В норме она составляет у мужчин 54 – 72 мкмоль/л, у женщин — 45 – 63. При железодефицитных состояниях показатель возрастает.

Уровень ферритина крови (белок, превращающий железо из двухвалентного в нерастворимое трехвалентное, которое в дальнейшем накапливается) показывает правильность процесса усвоения железа, способность организма к накоплению. Его норма — 12 – 300 нг/мл для мужчин и 12 – 150 для женщин. При анемии он снижается даже в легкой степени заболевания.

Для полной диагностики важны все показатели.

Как определяется степень тяжести заболевания

Определение степени клинических проявлений необходимо для решения вопроса о лечении, выбора препарата, способа введения. Наиболее простая классификация анемии по уровню гемоглобина.

Выделяют 3 степени тяжести:

1. при легкой показатель гемоглобина снижен, но остается около 90 г/л;
2. при средней гемоглобин держится в границах от 90 до 70 г/л;
3. при тяжелой гемоглобин составляет меньше 70 г/л.

Другой вариант учитывает клинические проявления анемии:

• первая степень — клинические симптомы отсутствуют;
• вторая степень — умеренно выражены слабость, головокружение;
• третья — имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
• четвертая — представляет собой тяжелое состояние прекомы;
• пятая — носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Как лечить анемию диетой

Легкую форму дефицита железа можно лечить специальной диетой при условии отсутствия поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы.

При этом важно учитывать, что железо из белков и жиров пищи усваивается лишь на 1/4 — 1/3 часть, а из фруктово-овощного состава — на 80%. Оказалось, значительную роль играют витамины, которых в овощах и фруктах больше, чем в мясе. Особо важное значение придается содержанию в продуктах витаминов группы В и фолиевой кислоты, витамина С.

Полезно для повышения содержания железа в крови

Продукты, содержащие повышенный уровень железа: говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, крупа гречки и пшено, яйца, зелень. Фрукты: яблоки, персики, хурма, айва и ягоды черники.

Добавить витамин С можно за счет смородины, цитрусовых, щавеля, капусты.

Рекомендуется ограничить продукты, нарушающие всасывание железа: черный сорт чая, молоко во всех видах.

Во всех случаях лечение железодефицитной анемии назначает врач после оценки показателей крови и состояния внутренних органов.

Лекарственная терапия

Современная терапия препаратами железа проводится, начиная со второй степени железодефицитной анемии. Лекарства должны соответствовать требованиям по компенсации и восстановлению кроветворения. Лечение препаратами железа применяется, когда одной диетой этого достичь невозможно.

Учитывая то, что главным способом усвоения железа является поступление через кишечник, преимущества в терапии отдаются таблеткам. Результативность внутримышечного введения ниже, чем при приеме таблетированных препаратов. При лечении препаратами в инъекциях чаще обнаруживаются побочные нежелательные эффекты.

Лучше всего применять препараты в форме капсул, защищающих слизистую желудка

Для терапевтического воздействия достаточно от 80 до 160 мг железа в чистом виде (320 мг сульфата). Контроль за дозировкой проводится врачом.

Таблетки рекомендуется глотать не разжевывая, запивать достаточным количеством воды.

Все лекарства делят на препараты двухвалентного железа и трехвалентного. Их отличия требуют дополнить лечение в первом случае витамином С, во втором — аминокислотами.

Популярные препараты двухвалентного железа:

• Сорбифер дурулес,
• Тардиферрон Феррофольгамма,
• Ферретаб,
• Актиферрин,
• Тотема,
• Гемофер пролонгатум (сульфат).

Лекарства из трехвалентного железа:

• Мальтофер,
• Биофер,
• Феррум лек,
• Ферлатум,
• Венофер,
• Космофер
• Аргеферр.

Лечение проводится длительным курсом (6 месяцев и более). Каждый месяц проверяются анализы крови. Даже после нормализации показателя нужно принимать лечение еще в течении полутора-двух месяцев для закрепления результативности.

При беременности и в период лактации лечение обязательно согласовывается с гинекологом и педиатром.

Побочное действие препаратов проявляется в:

• болях в эпигастральной области, длительных запорах;
• темном налете на зубах после приема таблеток или сиропа;
• аллергических реакциях.

Отвар крапивы можно пить с медом

Народные рекомендации

Народные средства можно использовать в дополнении к общему комплексу лечения.

1. В домашних условиях можно приготовить и смешать в равных объемах соки свеклы, редьки и моркови. Рекомендовано принимать по столовой ложке до еды курсом 3 месяца.
2. Отвар шиповника, клевера настаивается после получасового кипячения. Можно пить вместо чая.
3. Крапиву отваривают одну или в сочетании с корнями одуванчика и цветами тысячелистника. Для вкуса можно добавить немного меда.
4. Тертый хрен с медом рекомендован для беременных по чайной ложке перед едой.
5. Заготовленная черная смородина с сахаром позволит уберечь всю семью от анемии.

Для применения этих способов существует одно противопоказание: аллергическая реакция на компоненты.

Профилактика железодефицитной анемии требует соблюдения баланса в питании. Никакие диеты нельзя применять без потерь для организма. Увлечение вегетарианством, голоданием может вызвать выраженную патологию. На фоне переедания мяса и отсутствия в пище фруктов и овощей тоже невозможно сохранить здоровье.

Особое значение имеет диагностика и лечение хронических кровотечений (носовых, геморроидальных, менструальных). Воспитание мальчиков и девочек не должно строиться на «стыдных» болезнях.

Не упускайте возможность вовремя восполнить дефицит железа и вернуть здоровье.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/zhelezodeficitnaya-anemiya-vzroslyh-detey

Причины, симптоматика и способы лечения анемии

Сначала нужно понять, что такое малокровие. Анемия или малокровие является патологическим состоянием, которое характеризуется сниженной концентрацией гемоглобина с одновременным сокращением числа эритроцитов. Этот синдром вторичен, то есть развивается на фоне других заболеваний – провокаторов анемии. Как самостоятельная патология не рассматривается.

Самой распространённой формой считается железодефицитная, связанная с недостатком в организме у человека железа. Её код по МКБ 10 D50. В эту же группу входит код D50.1, D50.0, D50.8 и D50.9. Есть и другие виды заболевания, которым присудили соответствующие значения по международной классификации болезней.

Причины

Разобравшись, что это такое, нужно определить, каковы причины синдрома. Это позволит потенциально предотвратить воздействие провоцирующих факторов, грамотно заняться профилактикой и изменить образ жизни. Проще предотвратить малокровие, чем потом длительное время заниматься лечением.

Существуют разные причины, способные вызвать развитие малокровия у человека. К основным из них относят:

1. Питание. Основные причины кроются в рационе людей. Многие употребляют слишком малое количество железосодержащих продуктов. Дополнительными факторами выступает дефицит витаминов С, В12 и фолиевой кислоты.
2. Образование эритроцитов в костном мозге. Это причины развития в основном такого малокровия, которое возникает на фоне заболевания почек, эндокринной системы, хронических инфекционных поражений, онкологических проблем и белкового истощения.
3. Гемолиз. Это явление, при котором сокращается жизненный цикл или разрушается эритроцит нашей крови. В нормальном состоянии они должны жить в течение 4 месяцев. Но болезнь способна негативно повлиять на продолжительность их жизни.
4. Проблемы с ЖКТ. Из-за них нарушается функция всасывания железа и других минералов, витаминов, микроэлементов. Начинается развитие анемии по причине нехватки этих веществ.
5. Хронические потери крови. Они обусловлены кровотечениями из носа, отхаркиванием крови, кровотечениями в ЖКТ и пр. Считается одной из основных причин возникновения железодефицитной формы малокровия.

Не все причины можно предотвратить полностью. Но, изменив подход к питанию и обратив внимание на своё здоровье, человек может существенно снизить вероятность развития малокровия.

Классификация

Какими будут действия человека при этом заболевании, напрямую зависит от типа нарушения, с которым он столкнётся. Болезнь классифицируют на несколько видов.

1. Железодефицитная. Наиболее распространённая, возникающая по причины дефицита железа в организме или его активной потере из-за кровотечений. Считается частым недугом среди беременных женщин. Причинами являются низкий уровень гемоглобина и недостаток эритроцитов.
2. Гемолитическая. Здесь причины в гемолизе эритроцитов. Провоцирующими факторами могут выступать ядовитые вещества, отравления, низкие температуры, стрессы, наследственные патологии и пр.
3. Пернициозная. Эта форма малокровия обусловлена нехваткой в организме у больного человека витамина В12. Он нужен для развития и роста эритроцитов, которые находятся в костном мозге. Плюс он принимает участие в функционировании человеческой нервной системы. Распространённая болезнь среди людей пожилого возраста, у больных с патологиями ЖКТ и при наличии паразитирующих организмов.
4. Серповидноклеточная. Эта форма относится к наиболее тяжёлым и передаётся по наследству. При анемии такого типа эритроциты приобретает серповидную форму, из-за чего развивается малокровие, желтуха и замедляется ток крови.
5. Апластическая. Обусловлена дефицитом особых тканей костного мозга, отвечающих за воспроизведение кровяных клеток. Развивается на фоне разных негативных воздействий на костный мозг.
6. Врождённая сфероцитарная. Наследственный вид заболевания. Здесь эритроциты приобретают форму круга, которые быстро разрушает селезёнка. На фоне таких патологических воздействий возникает желтуха, увеличивается в размерах селезёнка, формируются камни в желчном и пр.
7. Анемия во время беременности. Это форма заболевания, характерная для беременных женщин. Большинство случаев относят к железодефицитной разновидности. Нормальным показателем для женщины в положении считается 110 г/л гемоглобина. Если результаты оказались ниже этой отметки, обязательно следует проконсультироваться с врачом.
   
8. Медикаментозная или лекарственная. Здесь всё просто. Анемия выступает побочным эффектом от воздействия некоторых лекарств. Есть пациенты, которые сталкивались с малокровием даже после приёма обычного «Аспирина».

Болезнь классифицируют ещё и в зависимости от показателей гемоглобина. Тут анемию делят на 3 степени. Она бывает:

• лёгкой;
• средней;
• тяжёлой.

Важно следить за состоянием своего организма. Особенно тем, кто знает о воздействии провоцирующих факторов, наследственности или столкнулся с заболеваниями, потенциально способными вызвать малокровие. Существуют разные признаки анемии, но не всегда они ярко проявляются на ранних стадиях.

Симптоматика

Не каждый человек вовремя заметит признаки анемии, поскольку симптоматика проявляется слабо или отсутствует вовсе на ранних этапах развития.

Многое зависит от того, с каким типом нарушения столкнулся человек. Есть несколько общих симптомов, проявляющихся при такой патологии. Люди сталкиваются с:

• слабостью и утратой прежней работоспособности;
• повышенной утомляемостью и раздражительностью;
• постоянной сонливостью даже после длительного отдыха;
• шумом в ушах;
• головной болью;
• головокружениями;
• желанием скушать известь или мел;
• одышкой при незначительных физических нагрузках;
• болевыми ощущениями в области сердечной мышцы;
• обморочными состояниями;
• мышечной слабостью;
• ломотой в теле.

При таком нарушении доверяйте только квалифицированным специалистам. Есть разные лекари и народные целители, обещающие, что вылечат все проблемы непонятными нетрадиционными методами.

При малокровии как раз не нужны нетрадиционные решения. Здесь всё предельно просто. Нужно изменить свой рацион, включить туда больше зелёных овощей, салатов, фруктов и зерновых культур. Это поможет поднять уровень железа и нормализовать процесс его всасывания и усвоения.

Но перед тем как лечить малокровие, обязательно пройдите комплексную диагностику.

Диагностика

Только после проверки состояния здоровья пациента можно точно сказать, как лечить анемию и к каким методам прибегать.

При незначительном изменении гемоглобина, то есть лёгкой стадии, никакого медикаментозного лечения не потребуется. А вот чем опасно малокровие, так это отсутствием терапии и игнорированием появившейся проблемы.

Поставив точный диагноз, вы будете знать, с какой разновидностью анемии столкнулись и что делать с ней. Диагностика комплексная и включает несколько этапов:

1. Общение с пациентом и сбор анамнеза. Здесь врач задаёт вопросы, а пациент на них максимально точно и правдиво отвечает. Не нужно скрывать какие-то болезни. Любая патология потенциально может влиять на развитие малокровия. Если врач о ней не узнает, тогда лечение окажется неэффективным.
2. Визуальный осмотр. Специалист проверит состояние кожных покровов, глазных яблок, послушает ритм вашего сердца. Это даёт дополнительную информацию о текущем состоянии и потенциально отвечает, с каким типом малокровия столкнулся пациент.
3. Лабораторная диагностика. Пациенту следует сдать образцы крови. Они требуются для общего и биохимического анализа. В лабораторных условиях специалисты проверяют разные показатели крови, высчитают количество эритроцитов, уровень гемоглобина и ряд других параметров.

На основании полученных данных удаётся точно определить диагноз и построить соответствующую тактику лечения пациентов.

Лечение

При анемии последствия могут быть опасными, если не заниматься лечением проблемы и игнорировать все симптомы. Распространённая ошибка людей, которые до последнего откладывают визит к врачу. Это оборачивается существенными осложнениями.

Постарайтесь при первых же подозрениях обратиться за консультацией. Специалист изучит при подозрениях на анемию симптомы и подберёт лечение строго в соответствии с вашими индивидуальными особенностями.

Методы лечения при возникновении малокровия у человека подбираются индивидуально. На это влияют:

• возраст пациента;
• текущее состояние;
• стадия малокровия;
• наличие противопоказаний к лекарственным препаратам;
• индивидуальная непереносимость компонентов лекарств;
• аллергические реакции на продукты питания и пр.

Специалист обязательно учитывает все нюансы, разрабатывая индивидуальную тактику лечения.

Пациентам важно придерживаться всех правил, соблюдать дозировку и не прекращать лечение раньше положенного срока. Терапия сводится к соблюдению некоторых нюансов.

1. Лечение патологии – провокатора малокровия. Терапия начинается с диагностики, которая помогает определить точную причину, спровоцировавшую развитие анемии. Основные усилия направляются против этой болезни, а не самого малокровия. Начав просто принимать компоненты, которых не хватает в организме, но игнорируя основную болезнь, эффекта добиться не удастся.
2. Соблюдение правил питания. Основные нюансы правильного питания при таком диагнозе мы уже рассказывали. Диета подбирается индивидуально, поскольку у людей бывает аллергия и непереносимость разных продуктов. Сложнее лечить пациентов, которые придерживаются правил вегетарианства. Это объясняется тем, что большая часть необходимого железа содержится в продуктах животного происхождения.
3. Дефицит. Если у пациента выявили железодефицитную форму патологии, тогда назначаются железосодержащие лекарственные препараты и подбирается соответствующая диета. При недостатке витамина В12, больным вводят инъекции этого вещества. Обнаружение паразитов как провокаторов малокровия говорит о необходимости провести тщательную противопаразитную обработку организма. Есть случаи, когда анемия возникает по причине кровопотерь. Тут может потребоваться переливание.
4. Усвоение и всасывание. Чтобы улучшить всасываемость и усвояемость недостающих веществ, параллельно с основными лекарственными препаратами обязательно принимают специальные аминокислоты или витамин С.
5. Правила профилактики. Их соблюдают обязательно во время и после завершения основного терапевтического курса. Меры профилактики подбираются исходя из сложившейся у пациентов ситуации. В основном нужно нормализовать свой рацион питания, вести здоровый образ жизни, отказаться от любой алкогольной продукции и минимизировать пагубные внешние и внутренние воздействия.

Придерживаясь этих рекомендаций и соблюдая предписания лечащего врача, удаётся быстро и эффективно справиться с проблемой малокровия.

Экстренные меры и госпитализация требуются в редких случаях. Но у многих возникает закономерный вопрос о том, можно ли умереть от малокровия. На практике люди умирают в исключительных ситуациях.

Подводим итоги

Сама анемия не считается опасной для жизни патологией. Но всё зависит от того, что послужило причиной для её развития. Если это обычная нехватка железа в организме из-за его дефицита в рационе питания, то опасаться за свою жизнь точно не придётся.

Бывает и так, что малокровие провоцируют внутренние кровотечения, онкологические заболевания и иные крайне опасные патологии. Здесь смертность наступает куда чаще, поскольку неизлечимым остаётся основной диагноз.

Универсального метода защиты от анемии не существует. На возникновение малокровия влияют разные индивидуальные факторы, состояние здоровья человека, генетическая предрасположенность и даже место, где он живёт или работает.

Любые негативные факторы, воздействующие на человека снаружи или извне, требуют повышенного внимания к себе и защиты. Потому не забывайте о правилах здорового образа жизни, профилактике ряда патологий и необходимости периодически проходить обследования в клиниках. Это помогает своевременно выявить нарушения и начать борьбу с ними на самых ранних этапах развития.

Не забывайте подписываться, оставляйте свои комментарии и приглашайте к обсуждениям своих друзей!

Источник: https://kardiodocs.ru/blood/anemiya/prichiny-simptomy-metody-lecheniya-pri-anemii.html

Анемия

Анемией называется патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Классификация анемии

Классификаций огромное множество. Ни одна из них не отображает полностью весь спектр этой патологии.

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

• анемия, обусловленная острой кровопотерей;
• анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов:
  • апластическая,
  • железодефицитная,
  • мегалобластная,
  • сидеробластная,
  • хронические заболевания;
• анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитическая.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

• легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
• средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;
• тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречается анемия, связанная с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемия при хронических заболеваниях, еще реже анемия, связанная с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитическая и апластическая.

Анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание, например, железодефицитной и В12‑дефицитной анемий.

Симптомы анемии

Общие симптомы анемий:

• слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость;
• головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
• сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое;
• одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.

Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей человека.

Принципы профилактики и лечения зависят от вида анемии.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия наиболее часто встречающаяся.

Железодефицитная анемия – клинико‑гематологический синдром, характеризующийся дефицитом железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов.

Железодефицитная анемия проявляется астеническими симптомами (утомляемость, значительно сниженная работоспособность, ухудшение внимания и памяти), мышечной слабостью и синдромом эпителиопатии (сухость кожи, «заеды» в углах рта, ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос и др.).

Поражение слизистых у больных железодефицитной анемией  проявляются такими симптомами, как затруднения глотания (сидеропеническая дисфагия), дизурические расстройства (нарушение актов мочеиспускания), развитие атрофических пангастритов с секреторной недостаточностью, нарушение белковосинтетической, энергосберегающей и ферментной функций печени.

По мере развития и усугубления железодефицитной анемии развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде миокардиодистрофии, диастолической дисфункции с нарушением пассивного расслабления, гиперкинетического типа кровообращения.

Причины железодефицитная анемии

Основные причины железодефицитная анемии включают:

• хронические кровопотери: десневые, носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные;
• нарушение всасывания: энтериты, резекция кишечника, операция резекции желудка;
• повышенная потребность: беременность и лактация; избыточный рост;
• алиментарная недостаточность.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

Основные принципы профилактики и лечения железодефицитной анемии:

• ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа;
• диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
• длительный прием препаратов железа (4‑6 месяца); при этом под контролем Ферритина, Hb, насыщенности эритроцитов;
• переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии;
• профилактический прием препаратов железа в группах риска.

Важно понимать какие препараты железа можно и нужно принимать, контролировать уровень ферритина, Нb, насыщенность эритроцитов.

Препараты железа. Как выбирать?

Более 25 мг за один приём не усваивается.

Более 50 мг в сутки не усваивается.

Соответственно, надо искать низкодозированные препараты железа (25 мг достаточно) с высокой степенью биодоступности. Чтобы железо не конкурировало в кишечнике с др. микроэлементами, лучше в виде халатов — «упаковка» из аминокислот.

В12-дефицитная анемия

Классическая картина В12-дефицитной анемии описана Томасом Аддисоном в середине XIX в.: глоссит с характерными неврологическими проявлениями на фоне анемического синдрома. В таких случаях распознавание заболевания не составляет большого труда и требует лишь лабораторного подтверждения перед назначением лечения, своевременное начало которого часто приводит к полному выздоровлению пациента.

Серьезной диагностической проблемой является наиболее часто встречающаяся субклиническая форма дефицита витамина В12 — без развития анемии.

Отсроченная терапия может приводить к развитию стойких неврологических отклонений. В связи с этим особую важность приобретает знание неспецифических проявлений дефицита витамина В12, причин его возникновения, а также информативных подходов к диагностике и эффективных методов лечения этого состояния.

Патологический процесс при дефиците витамина В12 затрагивает практически все органы и системы, характер и тяжесть клинических проявлений в каждом случае индивидуальны и зависят, помимо длительности существования и степени выраженности дефицита, от целого ряда сопутствующих факторов.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Умеренный дефицит начинается с клинических проявлений общеанемического синдрома (одышка, учащенное сердцебиение, бледность, головокружение и т. п.

), появляется хантеровский глоссит (атрофия сосочков, «лакированный» язык), а затем присоединяются неврологические нарушения (дистальная сенсорная нейропатия).

Однако такая последовательность возникновения симптомов вовсе не обязательна: неврологические проявления часто предшествуют развитию анемического синдрома и отклонений в клиническом анализе крови (макроцитарная анемия, панцитопения), а хантеровский глоссит встречается не более чем в 10 % случаев.

Дегенеративные изменения спинного мозга проявляются в демиелинизации волокон, составляющих задние и латеральные канатики.

Появляются неуверенная походка, неловкость движений, которые сменяются спастической атаксией.

Поражение периферических нервов проявляется нарушением восприятия вкуса и запахов, атрофией зрительного нерва. В крайне тяжелых случаях завершается такая картина развитием деменции, возможны эпизоды развернутого психоза с галлюцинозом, паранойей и тяжелой депрессией. В 20 % случаев такие неврологические проявления выявляются изолированно без сопутствующей анемии.

В связи с этим дефицит витамина В12 необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд у больных с неврологической симптоматикой неясного генеза, а промедление в установке диагноза и лечении может вести к необратимым последствиям.

Причины В12-дефицитной анемии

• Причиной классической В12-дефицитной анемии является аутоиммунная деструкция париетальных клеток желудка, что ведет к развитию атрофического аутоиммунного гастрита со сниженной продукцией внутреннего фактора Касла (ВФК), в комплексе с которым происходит всасывание 99 % поступающего в желудок витамина В12 (внешнего фактора Касла).
• К причинам дефицита витамина В12 относят также сниженное потребление богатой этим витамином пищи (в первую очередь животного происхождения, например, у строгих вегетарианцев либо у неимущих), злоупотребление алкоголем.
• В последние годы ведущим этиологическим фактором выступает нарушение высвобождения витамина В12, связанного с транспортными белками пищи, вследствие гипо- или анацидного состояния, в том числе медикаментозно индуцированного (у больных, длительно принимающих метформин, прием ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов), у больных после хирургических вмешательств на желудке.
• Риск развития В12-дефицитного состояния прямо пропорционален дозировке и длительности приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.
• Увеличение уровня гомоцистеина на фоне снижения концентрации витамина В12 повышает исходно высокий риск сердечно — сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа, в связи с чем необходим скрининг дефицита витамина В12 среди больных, получающих метформин.

Диагностические тесты при В12-дефицитной анемии

Диагностические тесты:

• определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и сывороточной концентрации холотранскобаламина.

К сожалению, указанные исследования можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию также отсутствие стандартных референсных границ. Таким образом, приходится констатировать отсутствие «золотого стандарта» диагностики дефицита витамина В12.

В связи с тем, что кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах и дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии, их уровень определяют одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит.

Причина патологического состояния:

• Атрофический гастрит (пернициозная анемия).
• Синдром Шегрена.
• Нарушение обработки витамина В12 в желудке Гастрит, в том числе Helicobacter-ассоциированный, Гастрэктомия (тотальная или частичная резекция желудка)Синдром Золлингера—Эллисона.
• Резекция подвздошной кишки или заболевания тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, тропическая спру).
• Нарушение абсорбции в тонкой кишке Мальдигестия (хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы; гастринома).
• Инфекционные агенты (ленточные черви, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лямблиоз).
• Полное или частичное голодание.
• Алиментарный фактор Вегетарианская (особенно строгая, «веганская») диета.
• Алкоголизм.
• Пожилой возраст.
• Дефицит/дефект внутреннего фактора Касла (синдром Имерслунд—Гресбека).
• Наследственные аномалии Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла — ювенильная пернициозная анемия.
• Мутация в гене CG1.
• Дефицит транскобаламина.
• Акушерские/гинекологические причины Беременность.
• Гормональная контрацепция и заместительная гормонотерапия.

Много. Необходимо оценивать состояние, анализы, энергетику комплексно. Разбираться с фолатным циклом. Внимательно наблюдать за гомоцистеином и функциональной эффективностью печени в целом.

Здоровья Всем!

Лекция врача-нутрициолога Аркадия Бибикова

Источник: https://happyfamily-nsp.com/anemiya/