Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Общая информация

Эти препараты принято использовать как в лечебных, так и в профилактических целях. Сегодня антикоагулянты выпускаются в самых разных лекарственных формах. Чаще всего их можно приобрести в виде таблеток. Но нередко в продаже можно найти мази и растворы с соответствующим эффектом.

Подбором препарата и назначением дозировки должен заниматься только лечащий врач. Самолечение чревато возникновением опасных последствий для здоровья.

Пероральные антикоагулянты представляют собой миниатюрные органические молекулы, отличие которых состоит в полярности. В некоторых случаях прием этих медикаментов разрешен даже кормящим матерям.

Когда назначается прием лекарств?

Медики рекомендуют принимать эти медикаменты сразу после диагностирования сердечной или сосудистой патологии. Если человек начнет прием этих медикаментов своевременно, то он будет защищен от образования кровяных сгустков и их увеличения. Таким образом, он сможет обезопасить себя от закупорки сосудов.

Список препаратов, обладающих необходимым эффектом, достаточно обширен. Это позволяет врачу подобрать наиболее подходящий медикамент с учетом индивидуальных особенностей организма пациента.

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Механизм воздействия препаратов

По механизму воздействия на человеческий организм выделяются препараты прямого действия и непрямого действия.

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

К лекарственным средствам этой группы следует отнести:

  • Фрагмин.
  • Кливарин.
  • Клексан.
  • Фраксипарин.
  • Вессел Дуэ Ф.

Лекарственные средства второй группы оказывают воздействие на биосинтез побочных явлений системы свертывания крови. Прием этих лекарственных средств способствует полной ликвидации тромбина. Также они оказывают влияние на улучшение кровоснабжения миокарда и способствуют выведению из организма уратов.

Препараты этой группы назначаются не только с целью терапии тромбозов, но и для купирования рецидивов.

К препаратам второй группы медики относят Фенилин, Неодикумарин и Варфарин.

Что принимать при аритмии?

То, какие лекарственные средства нужно принимать при аритмии, зависит от нескольких факторов. В первую очередь принимается во внимание вид аномалии и стадия ее протекания.

Лекарственные средства назначаются с целью купирования симптоматики и ликвидации осложнений. Это способствует увеличению продолжительности жизни больного.

Медикаментозная терапия этой патологии предполагает назначение 3 групп лекарственных средств.

  • В первую группу входят лекарства, назначаемые при предсердных аритмиях. Больному обычно назначается прием Аденозина, Дигоксина и Верапамила.
  • Во вторую группу входят медикаменты, назначаемые больному при диагностированных желудочковых аритмиях. Чаще всего врач назначает пациенту прием Мексилетина, Дизопирамида и Лидокаина.
  • В третью группу относятся лекарства, назначаемые при обоих видах аномалии. Обычно доктор назначает больному прием Флекаинида, Амиодарона и Пропафенона.

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

  • валокордин;
  • корвалол;
  • корвалдин.

Нередко больному рекомендуется принимать лекарственные средства, имеющие в своем составе пустырник, боярышник и шалфей. Барышням, жалующимся на сердце при климактерическом периоде, рекомендовано принимать Ременс.

В чем отличие от антиагрегантов?

Под антиагрегантами понимается группа лекарственных средств, способствующая купированию слипания кровяных клеток. Прием этих лекарств помогает защитить организм от образования тромбов.

Разница антиагрегантов и антикоагулянтов заключается в том, что препараты первой группы назначаются людям, у которых имеются серьезные риски образования тромбов. Они отличаются более мягким, щадящим воздействием на человеческий организм.

Ко второй группе относятся медикаменты, мешающие коагуляции. Эти лекарственные средства назначаются людям, находящихся в группе риска возникновения инфаркта миокарда.

Антикоагулянты в продуктах

Далеко не всем людям нравится принимать медикаменты, многие из которых стоят сегодня очень дорого. Поэтому, во избежание неблагоприятных изменений в организме, лицам, находящимся в группе риска необходимо употреблять продукты, имеющие в своем составе природные антикоагулянты.

К таким продуктам следует отнести:

  • Репчатый лук.
  • Имбирь.
  • Артишок.
  • Чеснок.

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Активным веществом, находящимся в составе репчатого лука, является квертецин. Употребление лука способствует очищению крови и купированию риска развития тромбоэмболии.

Чеснок вообще является уникальным продуктом, использующимся в лечении и профилактике самых разных болезней. Употребление свежего чеснока способствует снижению густоты крови и стимуляции кислородного баланса.

Артишок эффективно очищает печень и понижает уровень содержания холестерина. Также употребление этого продукта способствует снижению вязкости крови и нормализации жирового обмена.

Также рекомендуется включить в свое меню морепродукты и морскую капусту, содержащую в своем составе йод.

Амлодипин и Фелодипин

  • 1 «Нифедипин»
    • 1.1 Показания и противопоказания
    • 1.2 Инструкция по применению
    • 1.3 Побочные явления
  • 2 «Амлодипин»
    • 2.1 Кому показан и кому нельзя?
    • 2.2 Как применять и дозы?
    • 2.3 Побочные явления
  • 3 Другие аналоги
  • 4 В чем разница и что лучше: «Нифедипин» или «Амлодипин»?

Чтобы выбрать какой препарат лучше: «Нифедипин» или «Амлодипин», нужно предварительно ознакомиться с характеристиками каждого из них.

Оба медпрепарата предназначены для нормализации артериального давления и имеют хорошие отзывы среди потребителей. Однако медики настоятельно рекомендуют не заниматься самолечением и при частых скачках давления обращаться в медучреждение.

Только профильный специалист может подобрать необходимое лекарство и определить его безопасные дозировки.

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

«Нифедипин»

Лекарственное средство «Нифедипин» представляет собой блокатор кальциевых канальцев, действие которого направлено на расширение сосудистых стенок и уменьшение потребности миокарда в кислороде. Препарат быстро снижает кровяное давление, т. к. после приема внутрь максимальный уровень в крови наблюдается уже через час.

на

Источник: https://prososudy.com/other/otlichie-antiagregantov-ot-antikoagulyantov.html

Антиагреганты: в чем заключается отличие этих медикаментов от антикоагулянтов

Угнетающее воздействие на процесс свертывания крови оказывают сильнодействующие препараты — антиагреганты. Также сегодня в медицине активно применяются антиагреганты нового поколения, именуемые дезагрегантами.

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Общая информация

Ишемическому заболеванию сердца всегда сопутствует появление на артериальных станках специфических бляшек. В случае повреждения такой бляшки происходит образование тромбоцитов. Они способствуют скрытию появившейся аномалии.

При этом наблюдается выделение из тромбоцитов биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшее оседание на бляшке данных клеток. Чуть позже в этом месте скапливаются тромбоцитарные агрегаты. Они стремительно транспортируются и способствуют их быстрому закупориванию.

На этом фоне у человека может возникнуть инфаркт миокарда или стенокардия.

Купировать опасное состояние позволяют специальные медикаменты. Механизм действия антиагрегантов позволяет блокировать биохимические реакции, которые способствуют появлению тромбоцитарных агрегатов.

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Как классифицируются медикаменты?

Классификация этих препаратов выглядит следующим образом:

  1. Трифлузал, индобуфен и ацетилсалициловая кислота (а также иные ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты).
  2. Дипиридамол и иные медикаменты, способствующие увеличению содержания циклического аденазинмонофосфата.
  3. Клопидогреп, тиклопидин (а также другие медикаменты, блокирующие аденозиндифосфат-рецепторы).
  4. Фрамон, ламифибан (и другие препараты, являющиеся антагонистами гликопротеиновых рецепторов).

Перечень антиоагрегантов

Сегодня кардиологи используют следующий список препаратов антиагрегантов:

  • ацетилсалициловую кислоту;
  • абциксимаб;
  • клопидогрел;
  • эптифибадид;
  • тирофибан;
  • тиклопидин;
  • ламифибан.

Нередко используются готовые комбинации данных медикаментов.Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Перечень дезагрегантов

В список препаратов-дезагрегантов следует включить:

  • пармидин;
  • бутадион;
  • карбокромен;
  • папаверин;
  • имизин;
  • антуран;
  • индометацин.

Назначать прием препаратов-дезагрегантов пожилым пациентам нужно с большой осторожностью.

В чем отличие от антикоагулянтов?

Многих интересует ответ на вопрос, в чем состоит разница антиагрегантов и антикоагулянтов. Если ответить на этот вопрос коротко, то аспирин купирует агрегацию тромбоцитов. Антикоагулянты оказывают воздействие на неклеточные свертывающие факторы крови.

В случае внутривенного введения антикоагулянтов эффект наступает практически мгновенно. Время действия эффекта — пять-шесть часов. Препараты-антиагреганты способствуют свертыванию крови только в организме. Эффект после приема этих препаратов наступает только на вторые-третьи сутки.

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Наблюдается эффект лечения обычно в течение нескольких суток. Благодаря этому свойству данные медикаменты предназначаются для продолжительной терапии и широко используются в современной медицине.

В классификации этих медикаментов особое внимание уделяется дезагрегантам. Эти медикаменты оказывают слабое воздействие на показатели свертывающей функции крови. При этом наблюдается блокировка агрегационных функций пластинок. Эффект наблюдается только в том случае, если дезагреганты сочетаются с иными препаратами.

Показания к использованию

Главным преимуществом антиагрегантов является наличие антисвертывающего механизма. По этому параметру медикаменты делятся на группы прямого и косвенного воздействия.

В первую группу медики относят гепарин и различные гепариноиды. Во второй группе находятся производные оксикумарина и фенилиндиндиона.

Обе группы медикаментов могут назначаться как отдельно, так и совместно.

Главным показанием к назначению этих медикаментов следует считать наличие симптоматики гиперкоагуляции крови. Это состояние определяется также как предтромботическая патология. Тромботический процесс при этом может иметь различную локализацию.

Обычно специалист рекомендует своему пациенту осуществлять прием этих медикаментов даже тогда, когда тромботический процесс локализуется в системе коронарных сосудов. Это объясняется тем, что таким образом можно купировать развитие инфаркта миокарда.

Противопоказания

Антиагреганты назначаются далеко не всегда. К основным противопоказаниям следует отнести развитие:

  1. Патологий пищеварительного тракта (прием невозможен даже на фоне кровотечений).
  2. Различных почечных аномалий (прием невозможен на фоне наличия симптомов гематурии).
  3. Патологий печени (прием невозможен на фоне тяжелого нарушения функций этого органа).

Также прием антиагрегантов невозможен в случае, если у больного наблюдаются признаки почечной недостаточности. Не назначаются эти медикаменты и при острой форме аневризмы сердца.

Особую опасность представляет риск образования побочных явлений. Особенно это относится к антикоагулянтам. Дезагреганты практически не оказывают на организм неблагоприятного воздействия.

Наиболее распространенным побочным явлением считается возникновение аллергической реакции. Также часто больные жалуются на головные боли. Иногда наблюдаются геморрагические осложнения. В редких случаях наблюдаются кровотечения, локализованные в иных местах.

Принимать эти сильнодействующие медикаменты самостоятельно категорически не рекомендуется. Установить дозировку может только врач. Назначается терапия только после установления точного диагноза.

Источник: http://Lechenie-Sosudov.ru/antiagreganty.html

Антиагреганты

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Тромбозы, тромбоциты и антиагреганты.

Тромбоз артерий, проявляющийся такими патологиями, как инфаркт миокарда и ишемический инсульт, является ведущей причиной смерти и нетрудоспособности в мире. В образовании тромбов как в физиологических, так и в патологических условиях ведущую роль играют тромбоциты.

В сосудистом русле они находятся в неактивном состоянии, а интактный эндотелий обладает антитромботическими свойствами, так как выделяет такие вещества, как оксид азота (NO), простациклин, тканевой активатор плазминогена (t-PA), ингибитор тканевого фактора.

При возникновении дефекта эндотелия или изменении напряжения сдвига происходит высвобождение тромбогенных соединений, что запускает коагуляционный (плазменный) и клеточный (тромбоцитарный) гемостаз.

Адгезия тромбоцитов к поврежденному эндотелию происходит в результате взаимодействия коллагена с гликопротеиновыми рецепторами на мембране тромбоцитов, где связующим звеном выступает фактор фон Виллебранда (фактор VIII).

Вслед за адгезией к артериальной стенке или в результате взаимодействия специфических рецепторов с адреналином, тромбином, серотонином, тромбоксаном A2 (TxA2) и аденозин-дифосфатом (АДФ) происходит активация и агрегация тромбоцитов.

В усилении агрегации тромбоцитов участвуют сопряженные с G-белками пуриновые P2Y-рецепторы АДФ и активируемые протеазами рецепторы к тромбину (PAR).

В организме человека обнаружено несколько типов АДФ-специфических рецепторов, экспрессируемых тромбоцитами.

Активация P2Y12-рецепторов снижает активность аденилатциклазы (АЦ), в результате снижается количество цАМФ, происходит дегрануляция и активация тромбоцитов и в конечном счете формирование тромба.

В активированных тромбоцитах увеличивается активность фосфолипазы A2 (ФЛА2), ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты.

Циклооксигеназа 1-го типа (ЦОГ-1) тромбоцитов катализирует превращение арахидоновой кислоты в простагландины, которые затем трансформируются в TxA2.

Тромбоциты экспрессируют специфические рецепторы к тромбоксану (TPα), стимуляция которых приводит к усилению первичной активации клеток, вызванной тромбином или коллагеном.

Тромбин взаимодействует с тромбоцитами посредством двух рецепторов, активируемых протеазами: PAR-1 и PAR-4. Стимуляция этих рецепторов через различные сигнальные молекулы приводит к активации фосфолипазы β и ингибированию АЦ.

Читайте также:  Болезнь такаясу: причины, симптомы, диагностика, лечение

PAR-1 — основной рецептор на тромбоцитах человека, он обладает в 10–100 раз большей аффинностью к тромбину по сравнению с PAR-4 и вызывает более быструю активацию клеток.

Считается, что именно опосредованная PAR-1 активация тромбоцитов обеспечивает патологическое тромбообразование, тогда как PAR-4 в основном участвует в поддержании нормального гемостаза.

Завершающий этап образования тромба опосредуется гликопротеиновыми рецепторами IIb/IIIa, которые относятся к классу интегринов (αIIbβ3) и являются наиболее многочисленными мембранными рецепторами тромбоцитов.

Взаимодействие активированных интегринов αIIbβ3 с фибриногеном и фактором фон Виллебранда обеспечивает необратимое связывание тромбоцитов с чужеродными поверхностями и между собой, к стабилизации адгезии, агрегации и ретракции тромба [2].

Препараты, ингибирующие агрегационную активность тромбоцитов, эффективно предотвращают развитие острых ишемических событий в разных сосудистых бассейнах [1].

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Рисунок 1. Механизмы адгезии и активации тромбоцитов.

Эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки обнажает тромбогенные белки субэндотелиального матрикса – фактор фон Виллебранда (vWF) и коллаген. vWF связывается с коллагеном и раскручивается, открывая сайты связывания гликопротеину (GP) тромбоцитов Ib-IX-V.

Адгезия тромбоцитов происходит путем взаимодействия GPIb и vWF, что позволяет GPVI связаться с коллагеном. Связь GPVI с колагеном активирует тромбоциты – они начинают высвобождать АДФ и тромбоксан А2, что приводит к аутокринной активации GPIIb/IIIa.

В результате активации гликопротеин IIb/IIIa изменяет конформацию с низкоаффинной на высокоаффинную в отношении своего лиганда – фибриногена. Таким образом с помощью фибриногена образуются мостики между тромбоцитами, т.е. происходит их агрегация.

Образование тромбина происходит на поверхности активированных тромбоцитов после высвобождения после высвобождения тканевого фактора из стенки сосудов. В итоге тромб стабилизируется фибрином.

Классификация антиагрегантов.

Основные группы антиагрегантов принято условно разделять на 2 группы:

  1. препараты, блокирующие рецепторы тромбоцитов
    1. блокаторы рецепторов АДФ
    2. блокаторы рецепторов PAR
    3. блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa
  2. препараты, ингибирующие ферменты тромбоцитов
    1. ингибиторы ЦОГ
    2. ингибиторы ФДЭ

Стоит отметить, что эта классификация может значительно пополниться в ближайшее десятиление новыми группами, описанными в данном посте.

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Рисунок 2. Пути активации тромбоцитов.

Первичное связывание тромбоцита с поврежденной стенкой сосуда опосредуется коллагеном сосуда, поверхностным гликопротеином тромбоцита VI и интегрином α2β1, а также связыванием фактора фон Виллебранда (vWF) с поверхностным гликопротеином тромбоцита 1b (GP1b‑), образующего с факторами свертывания крови комплекс GP1b‑IX‑V. Этот комплекс является рецептором к другим лигандам тромбоцита (тромбоспондин, коллаген и Р-селектин), интегрину лейкоцитов αMβ2 и прокоагулянтным факторам (тромбин, кининоген, факторы XI и XII). Образующийся в коагуляционном каскаде тромбин является сильным активатором тромбоцитов, связываясь с двумя типами рецепторов: активируемые протеазами рецепторы к тромбину рецепторы 1 типа (PAR1) и 4 типа (PAR4).

В активации тромбоцитов имеется механизмы положительной обратной связи, опоcредуемые тремя группами рецепторов – пуриновые рецепторы АДФ P2Y1 и P2Y12 (активируются АДФ, выделившимся из гранул тромбоцитов), 5HT2A-рецепторы серотонина (он также находится в тромбоцитах и высвобождается при их активации) и рецепторы простаноида тромбоксана А2 (TxA2), который образуется при участии фермента ЦОГ-1. Скрепление тромбоцитов между собой происходит при участии фибриногена и vWF, которые связываются с активированными интегринами αIIbβ3 (их около 80000 на каждом тромбоците). Фиксация межтромбоцитарных связей также опосредуется другими рецепторами, включая адгезивные молекулы JAM-A и JAM-C, фактор Gas6 и эфрин. Адгезия моноцитов и тромбоцитов происходит при участии P-селектина тромбоцитов и его лигандом PSGL1 на поверхности моноцитов. Активированные моноциты, тромбоциты и микрочастицы образуют поверхность для формирования тромба. Одобренные для применения антиагреганты показаны синим. Антиагреганты на этапах разработки и их мишени отмечены зеленым. Стратегии для создания новых аниагрегантов указаны красным.

АК – арахидоновая кислота, EP3 – рецептор ПГE2, ФДЭ – фосфодиэстераза, ПГ – простагландин, PI3Kβ — фосфоинозитид 3-киназа β.

  • I. Блокаторы рецепторов тромбоцитов
  • а) Блокаторы рецепторов АДФ

Молекулярной мишенью ингибиторов рецепторов АДФ является P2Y12-рецептор. Он относится к классу рецепторов, связанных с G-белками и активируется АДФ. Активация P2Y12-рецептора приводит к ингибированию АЦ и снижению уровня цАМФ в тромбоцитах.

Это в свою очередь снижает фосфорилирование белка VASP и в итоге приводит к активации IIb/IIIa-рецепторов. Их активация повышает синтез тромбоксана и пролонгирует агрегацию тромбоцитов.

Таким образом, ингибирование P2Y12-рецепторов будет нарушать связывание фибриногена с рецепторами IIb/ IIIa и оказывать антиагрегантный эффект [1, 2].

Блокаторы P2Y12-рецепторов разделяют на 2 класса: тиенопиридины (тиклопидин, клопидогрел, празугрел), которые блокируют рецепторы необратимо, и производные других соединений (кангрелор, тикагрелор, элиногрел), действующие обратимо. Все тиенопиридины являются пролекарствами, их активные метаболиты образуются эстеразами плазмы или цитохромами печени [11, 12].

• Тиклопидин Является первым препаратом этой группы и применяется в клинической практике с 1978 г. Тиклопидин образует под влиянием изофермента CYP3А4 четыре метаболита, один из которых обладает фармакологической активностью. Снижает вызываемую АДФ экспрессию гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa.

Значительно ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызываемую АДФ, а также препятствует агрегации при действии коллагена, тромбина, серотонина, эпинефрина и ФАТ в малых концентрациях.

Антиагрегантный эффект тиклопидина возникает через 24-48 ч после приема внутрь, достигает максимума спустя 3-5 сут, сохраняется в течение 3 сут после прекращения лечения. Агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ, возвращается к исходным значениям только через 4-8 сут.

Биодоступность — 80-90%, связь с белками плазмы — 98%, период полуэлиминации — около 13 ч. При курсовом лечении период полуэлиминации удлиняется до 4-5 сут. Две трети дозы тиклопидина экскретируется с мочой, одна треть — с желчью [1, 5].

Побочными эффектами тиклопидина, ограничивающими его применение, являются нейтропения и тромбоцитопения. Поэтому на данный момент тиклопидин успешно заменен аналогами.

Вызывает диспепсию, желудочно-кишечные кровотечения, пептическую язву желудка, лейкопению, тромбоцитопению (в первые 3-4 мес лечения необходимо проводить анализ крови каждые 2 нед), повышает в крови активность ферментов печеночного происхождения [1, 8, 11].

• Клопидогрел Другое производное тиенопиридина, в 6 раз сильнее тиклопидина подавляет агрегацию тромбоцитов, селективно и необратимо блокирует P2Y12-рецепторы. Уменьшает АДФ-зависимую экспрессию гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, что нарушает связывание с ними фибриногена. Применяется с 1998 г.

Биодоступность клопидогрела составляет 50%, так как он удаляется из энтероцитов гликопротеином Р. Связь с белками плазмы — 94-98%. Период полуэлиминации 8 ч. После всасывания в кишечнике 85% клопидогрела гидролизуется карбоксилазами в неактивный метаболит.

Оставшиеся 15% быстро метаболизируются цитохромами печени (преимущественно CYP2C19) в два этапа с образованием в итоге активного метаболита (2-оксаклопидогрел), конкурентно и необратимо блокирующего P2Y12-рецепторы.

Основное значение имеет окисление при участии CYP2C19, полиморфизм его гена в наибольшей степени определяет индивидуальную реакцию на клопидогрел.

Препарат нерационально принимать одновременно с блокаторами кальциевых каналов группы дигидропиридина, которые окисляются CYP3А4, а также с ингибиторами протонной помпы (ИПП), снижающими активность CYP2C19 (исключения – пантопразол и рабепразол). Выводится с мочой и желчью [1, 12, 13].

Торможение агрегации начинается через 2 ч после приема клопидогрела внутрь в дозе 400 мг, максимальное действие развивается через 4-7 сут курсового лечения в дозе 50-100 мг/сут. Агрегация не восстанавливается в течение всего периода циркуляции тромбоцитов (7-10 сут).

Назначают внутрь для профилактики инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических артерий, сердечно-сосудистой смерти у больных атеросклерозом, сахарным диабетом, при наличии более одного ишемического события в анамнезе, поражении нескольких сосудистых бассейнов. Клопидогрел предупреждает тромбозы после чрескожных коронарных вмешательств, хотя его применение ограничено из-за риска кровотечений.

В клинической практике наблюдаются индивидуальные различия среди пациентов в ответе на клопидогрел. Механизмы различного ответа на препарат объясняются следующим.

Во-первых, так как клопидогрел метаболизируется цитохромами печени, то препараты, конкурирующие с клопидогрелом за биотрансформацию (например, ИПП) или ингибирующие активность цитохромов печени, могут уменьшать активность клопидогрела. Например, регулярное употребление грейпфрутового сока (600-800 мл) способно значимо снизить антиагрегантный эффект клопидогрела.

Хотя клиническое значение ингибиторов цитохромов в эффекте клопидогрела остается под сомнением. Во-вторых, активность клопидогрела может повышать курение, предположительно ввиду индукции CYP1A2, метаболического активатора клопидогрела.

В-третьих, достаточно распространен вариант изоформы CYP2C19 с ослабленной активностью (около 30% европейцев, 40% африканцев и >50% азиатов), что значительно снижает уровни активного метаболита клопидогрела. И в-четвертых, имеются данные, что важное значение в эффективности клопидогрела играет исходный ответ тромбоцитов на АДФ, вызванный, вероятно, полиморфизмом гена рецептора Р2Y12.

Клопидогрел реже тиклопидина вызывает гастроинтестинальные события, кровотечения, лейкопению, тромбоцитопению, кожные высыпания. У больных с хорошей ответной реакцией на прием клопидогрела ниже риск тяжелых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, но возрастает риск кровотечений [1, 5, 10, 13, 16].

• Празугрел Тиенопиридин, пролекарство, необратимый ингибитор P2Y12-рецепторов. Был введен на рынок фармпрепаратов в 2009-м. Отличается более высокой эффективностью по сравнению с клопидогрелом.

Активные метаболиты празугрела образуются под влиянием эстераз кишечника и плазмы крови и цитохромов печени, поэтому он в меньшей степени зависит от активности последних. По сравнению с клопидогрелом действие празугрела наступает более быстро.

Кроме того, празугрел имеет большую биодоступность и меньшую вариабельность ответа на лечение среди пациентов. Максимальный эффект наступает спустя 2 дня, после отмены препарата тромбоциты восстанавливают свою функцию тоже 2 дня.

Нагрузочная доза празугрела в 60 мг оказывает более выраженный антиагрегантный эффект, чем стартовые дозы клопидогрела в 300-600 мг. Поддерживающие дозы празугрела в 10 мг также более эффективны поддерживающих доз (75 мг) клопидогрела [10].

Празугрел одобрен для предотвращения тромбозов при проведении ЧКВ у пациентов ОКС. Также препарат показал свою эффективность в снижении риска ИМ. Большая антитромбоцитарная активность празугрела была сопряжена с достоверным увеличением риска геморрагических осложнений.

Наиболее высоким риск геморрагических осложнений был в подгруппах пациентов, ранее перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, а также старше 75 лет и с массой тела менее 60 кг.

В связи с этим предлагается использовать поддерживающую дозу 5 мг (вместо 10 мг) для пациентов с массой тела

Источник: https://medach.pro/post/1334

Антиагреганты и антикоагулянты чем отличаются

Антиагреганты относятся к лекарственным препаратам, способным влиять на кровосвертывающую систему человека, приостанавливая ее главную функцию.

Они тормозят метаболизм веществ, вырабатывающих тромбин и другие компоненты, провоцирующие тромбообразование в сосудах.

Наиболее часто антиагреганты используются при заболеваниях сердечнососудистой системы во избежание риска возникновения тромбов в венах нижних конечностей. Эти препараты способны препятствовать агрегации тромбоцитов, а также их склеиванию к внутренним стенкам кровеносных сосудов.

Различают два вида основных антиагрегантов – тромбоцитарные и эритроцитарные. К тромбоцитарным можно отнести ацетилсалициловую кислоту, Гепарин, Индобуфен, Дипиридамол. Эритроцитарными являются Пентоксифиллин и Реополиглюкин.

Рассмотрим более подробно тромбоцитарные антиагреганты, которые предотвращают агрегацию тромбоцитов, список самых популярных препаратов:

  1. Наиболее известным препаратом данной группы является Ацетилсалициловая кислота или Аспирин. Это лекарственное средство стоит недорого и доступно каждому. Применяется для разжижения крови в малых дозах. А вот если дозу превысить, то Аспирин будет работать как жаропонижающий и противовоспалительный препарат. Принимают ацетилсалициловую кислоту на протяжении длительного времени для получения выраженного эффекта. Этот период может составлять месяцы или даже годы. Препараты, имеющие в составе ацетилсалициловую кислоту, носят разные названия – Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацекардол, Аспикор и другие.
  2. Еще одним известным антиагрегантом является Тиклопидин. Его действие сильнее, чем у Аспирина. Показан при тромбозах, ишемической болезни сердца, в тех случаях, когда атеросклероз сосудов явно выражен.
  3. Дипиридамол (Курантил) – расширяет сосуды и снижает давление. Кровоток увеличивает свою скорость, клетки лучше снабжаются кислородом. Агрегация тромбоцитов снижается. Может оказать помощь при приступе стенокардии, а именно расширить коронарные сосуды. Не оказывает вредного воздействия на желудочно-кишечный тракт.
  4. Клопидогрель – по своему действию схож с Тиклопедином. Снижает агрегацию тромбоцитов, но практически не имеет побочных эффектов и не вызывает аллергии. Принимается курсом в течение длительного времени. Показан при всех видах тромбоза и сердечно-сосудистых заболеваний.
  5. Абциксимаб – оказывает антитромботический эффект. Действует быстро, но кратковременно. Применяется в условиях стационара внутривенно в комплексе с Ацетилсалициловой кислотой и Гепарином. Показанием служит острый коронарный синдром и сосудистая ангиопластика.
  6. Теоникол – оказывает антиагрегатное и сосудорасширяющее действие, улучшает снабжение мозга кислородом.
  7. Эптифибатид (Интегрилин) – назначается вместе с Аспирином пациентам, у которых имеется острый коронарный синдром или тем, кому нужна коронарная ангиопластика. Применяется в стационаре.
  8. Илопрост (Иломедин) – препятствует склеиванию тромбоцитов, может растворить тромб, который уже образовался. Препарат достаточно мощного действия, применяется в стационарных условиях при критической ишемии и синдроме Рейно.
  9. Трифусал (Дисген) – действие лекарственного средства направлено на снижение биосинтеза Тромбоксана, поскольку угнетается тромбоцитарная циклооксигеназа.
  1. Пентоксифиллин (Трентал) – благодаря действию препарата реологические свойства крови улучшаются. Эритроциты становятся более гибкими, в результате они могут спокойно проходить через капилляры. Клетки не склеиваются между собой, кровь становится более текучей. Эффект действия Трентала наступает спустя месяц. Показан к применению при проблемах с кровообращением. А вот людям, которые уже перенесли инфаркт миокарда, он противопоказан.
  2. Реополиглюкин. Обладает практически тем же свойствами, что и Трентал, но более безопасен.
Читайте также:  Настойка из зеленых сосновых шишек на водке для сосудов, как принимать

Существуют препараты, в состав которых входит несколько антиагрегантов разного направления действия. Одно действующее вещество усиливает действие другого.

Если на приеме у врача (в большинстве случаев кардиолога) пациенту прописывают дезагреганты или антиагреганты, препараты, список всех наименований этих лекарств может заинтересовать больного. У него может возникнуть вопрос о том, что это за препараты, чем они отличаются, принцип их действия, когда и кому они назначаются и пр.

Антиагреганты: классификация, побочные эффекты, разница в механизме воздействия

Первоначально перед применением каких-либо лекарственных средств рекомендуется разобраться в том, что это за препараты и как они действуют на организм.

В организме после появления какого-либо недуга, связанного с кровоизлиянием (например, при порезе), на место повреждения организм направляет тромбоциты. Они в ускоренном темпе начинают слипаться друг с другом и создают тромбы — сгустки крови.

Эти сгустки останавливают кровоизлияние: накрывают рану сверху непроницаемым слоем и этим действием препятствуют микробам и вирусам попасть в тело человека.

Без этого защитного механизма человеческому организму было бы весьма трудно противостоять каким-либо заболеваниям.

Но в некоторых случаях, например при ишемической болезни, когда атеросклеротическая бляшка травмируется, защитный механизм тоже срабатывает и закрывает место повреждения. Но из-за того, что сосуды маленькие, тромбы ухудшают кровоток внутри них.

Со временем сгустки накапливаются, и это в итоге приводит к закупорке кровеносного пути. Вследствие нарушения кровотока нагружается сердце, и как результат может развиться инфаркт миокарда или стенокардия.

Чтобы не развивались разные болезни, врачи выписывают список препаратов-антиагрегантов, которые препятствуют появлению тромбов и за счет этого ухудшают свертывание крови. Их перечень будет описан далее.

Со временем наука развивалась, и в итоге появились дезагреганты — это усовершенствованные антиагреганты, их отличием является улучшенное ингибиторное воздействие на химические процессы, возникающие при появлении раны.

Существует еще некоторая разница между антикоагулянтами и антиагрегантами. По своей сути, они оба направлены на препятствование слипания тромбоцитов. Разница лишь в следующем:

  1. 1. Коагуляция — это процесс слипания мелких частичек в большие агреганты. Это первый этап, который приводит к закупорке и лечится легче.
  2. 2. Агрегация — это процесс объединения больших частичек (агрегантов), что и приводит к закупорке.

В принципе, эти различия видны лишь в размере единичных частичек, которые объединяются. В первом случае диспергированных, а во втором агрегатных частиц. К естественным, содержащимся в природе антикоагулянтам относятся слюна пиявки, варфарин и гепарин. Данные вещества назначают пациентам для профилактики некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Список препаратов-антиагрегантов группируют по главным веществам, которые используются в них. Всего их существует 8. Список медицинских препаратов, которые изготавливают из данных веществ:

  • ацетилсалициловая кислота, из нее сделано множество известных медикаментов;
  • дипиридамол (Парседил, Тромбонил);
  • клопидогрел (Плавикс);
  • тиклопидин (Аклотин, Тагрен, Тиклид, Тикло);
  • Ламифибан;
  • Тирофибан (Агростат);
  • Эптифибатид (Интегрилин)

Некоторые производители совмещают несколько веществ в одном лекарстве. Самым известным средством для профилактики инфарктов является аспирин. Его назначают большинству больных до и после сердечных недугов.

Список препаратов-дезагрегантов почти ничем не отличается от прошлого, исключением является дозировка. Иногда смешивают несколько веществ в одном лекарстве для получения наилучшего результата.

  1. 1. Ацетилсалициловая кислота — вещество, под воздействием которого замечается уменьшение циклооксигеназы, этот фермент помогает крови быстрее сгущаться. По-другому это вещество называют аспирином. После его приема эффект наступает через 30 минут. Оно используется как обезболивающее, жаропонижающее и противовоспалительное средство.
  2. 2. Абциксимаб — дезагрегант. Оказывает воздействие на тромбоцитарные рецепторы группы IIb/IIIa. Эффект оказывает очень быстро, но ненадолго. При применении используют в дополнении с гепарином и аспирином. Назначается после операций на сосудах.
  3. 3. Дипиридамол — повышает содержание аденозинмонофосфата в крови и из-за этого снижает синтез тромбоксана А2. После применения расширяет сосуды. Из-за этого эффекта активно применяется при недугах в сосудах головного мозга. Не используется при ишемической болезни сердца, так как после применения развивается «феномен обкрадывания», при этом заболевании ухудшается кровоснабжение в сердечно-сосудистой системе.
  4. 4. Тиклопидин отличается от ацетилсалициловой кислоты из-за воздействия не на циклооксигеназу, а на другие ферменты, которые отвечают за слипание тромбоцитов с фибрином. Используется как альтернатива аспирина. Действует позднее, чем кислота, но при этом показывает более выраженные последствия. Не применяется совместно с антикоагулянтами.
  5. 5. Клопидогрел предотвращает агрегации. Назначается людям старше 18 лет, используется для предотвращения атеросклероза коронных сосудов.

Остальные препараты применяют изредка.

После сдачи крови и получения результатов специалист смотрит на содержание тех или иных ферментов в теле и, отталкиваясь от этих показаний, назначает дозировку востребованных лекарств.

Какое именно лекарство требуется применять, определяет исключительно врач.

Если заняться самолечением, это может привести к очень серьезным последствиям!

ПОДРОБНОСТИ:   Причины повышенного СОЭ в крови у женщин, диагностика, лечение

Антиагреганты назначаются для профилактики и лечения: инфарктов, инсультов, тромбоза и других проблем сердца. Признаками для назначения являются повышенная коагуляция в крови и образования тромбозов в каких-либо участках.

При наличии искусственных клапанов в сердце лекарства назначают для того, чтобы сгустки крови не прилипали к инородному телу. Применение лекарств не может уничтожить уже сформировавшиеся тромбы в сосудах, но они не дадут им полностью разрастись.

Дозировку подбирает врач, отталкиваясь от симптомов пациента и его самочувствия. На осмотре у специалиста обязательно предупредите его о принятии других препаратов, так как при несоблюдении этих данных может увеличиться или, наоборот, ухудшиться эффект от лекарства.

  • Препараты на основе ацетилсалициловой кислоты (аспирин и его близнецы братья): аспирин кардио, тромбо-асс, кардиомагнил , кардиАСК, ацекардол (самый дешевый), аспикор и другие;
  • лекарства из растения Гинкго Билоба: гинос, билобил, гинкио;
  • витамин Е – альфатокоферол (формально не относится к данной категории, но проявляет таковые свойства)
  • кровь в моче;
  • черный кал;
  • кровоподтеки на коже;
  • продолжительные кровотечения из носа;
  • кровоточащие десны;
  • рвота с кровью или кровохарканье;
  • длительные менструации у женщин.

Источник: https://medicinka.ru/ukol/antiagreganty-antikoagulyanty-otlichayutsya/

Механизм действия и фармакологические эффекты антиагрегантов

22583

Уменьшать агрегацию тромбоцитов способны многие лекарственные средства, однако на практике используют только препараты с доказанной клинической эффективностью, среди которых выделяют несколько групп. 

  • Ацетилсалициловая кислота. 
  • Производные тиенопиридина (клопидогрел, тиклопидин). 
  • Дипиридамол. 
  • Блокаторы гликопротеинов IIb/IIIа тромбоцитов (абциксимаб, тирофибан, эптифибатид). 
  • Антиагреганты препятствуют тромбообразованию за счёт угнетения функциональной активности тромбоцитов. 
  • Ацетилсалициловая кислота 

Селективно и необратимо инактивирует (ацетилирует) фермент циклооксигеназу, катализирующий первый этап биосинтеза простагландинов из арахидоновой кислоты. В невысоких дозах препарат влияет преимущественно на первую изоформу циклооксигеназы (ЦОГ1).

В результате в циркулирующих в крови тромбоцитах прекращается образование тромбоксана А2, обладающего проагрегантным и сосудосуживающим действием. Одновременно в клетках эндотелия и слизистой оболочки желудка уменьшается образование простациклина, угнетающего агрегацию тромбоцитов и секрецию соляной кислоты.

Однако влияние низких доз ацетилсалициловой кислоты на синтез простациклина не столь выражено и менее продолжительно из-за меньшей чувствительности к действию препарата циклооксигеназы, содержащейся вне тромбоцитов, а также способности клеток, обладающих ядром, синтезировать новые молекулы фермента взамен утративших функциональную активность.

Кроме того, в образовании простациклина также принимает участие вторая изоформа циклооксигеназы (ЦОГ2), для угнетения которой требуются более высокие дозы препарата и более короткие интервалы между его приёмами. 

Образование тромбоксана А2 прекращается на весь период жизни тромбоцитов (7-10сут). Поскольку ежедневно обновляются около 10% пула тромбоцитов, через 5-6 сут после приёма ацетилсалициловой кислоты нормально функционируют только половина из них. Обычно этого достаточно для восстановления тромбоцитарного звена гемостаза. 

Производные тиемопиридина 

Они поступают в организм человека в виде пролекарства. Их метаболиты, образующиеся с участием ферментов, входящих в систему цитохрома Р450, при прохождении препаратов этой группы через печень необратимо модифицируют рецепторы 2РY12, на мембране тромбоцитов. В результате блокируется связь рецепторов с АДФ, что в конечном счёте приводит к угнетению агрегации тромбоцитов. 

Дипиридамол 

Препарат угнетает фосфодиэстеразу тромбоцитов, стимулируя накопление в них цАМФ, обладающего антиагрегантным действием. Кроме того, он способен блокировать захват аденозина эритроцитами и клетками эндотелия, а также стимулировать синтез оксида азота и простациклина в эндотелии сосудистой стенки. 

Блокаторы гликопротеинов IIb/IIIа тромбоцитов тромбоцитов, блокируя участок взаимодействия гликопротеинов IIb/IIIa на поверхности тромбоцитов с фибриногеном, фактором фон Виллебранда и другими адгезивными молекулами.

В клинической практике используют только препараты для внутривенного введения: химерное антитело мыши и человека — абциксимаб, который образует неспецифичное и достаточно стойкое соединение с гликопротеином IIb/IIIa, а также малые молекулы тирофибан и эптифибатид, которые селективно блокируют гликопротеины IIb/IIIa по конкурентному механизму.

Читайте также:  Можно ли заниматься спортом при гипертонии

Явелов И.С.

Антиагреганты

Опубликовал Константин Моканов

Источник: https://medbe.ru/materials/klinicheskaya-farmakologiya-v-sskh/mekhanizm-deystviya-i-farmakologicheskie-effekty-antiagregantov/

Антиагреганты: классификация, основные показания и противопоказания, побочные эффекты

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 14Следующая ⇒

Антиагреганты – это группа препаратов, препятствующих тромбообразованию.

Они действуют на этапе свертывания крови, во время которого происходит слипание, или агрегация, тромбоцитов. Они ингибируют (угнетают) процесс склеивания кровяных пластинок, и свертывания не происходит. Разные препараты этой группы имеют разные механизмы действия для получения антиагрегантного эффекта.

Сегодня в медицине применяются как давно известные средства, способствующие разжижению крови, так и современные препараты, имеющие меньшее количество противопоказаний и менее выраженные побочные эффекты. Фармакология постоянно работает над новыми лекарствами, характеристики которых будут лучше, чем у предыдущих.

  • Когда назначают
  • Основные показания для приёма антиагрегантов следующие:
  • ИБС (ишемия сердца).
  • Транзисторные ишемические атаки.
  • Нарушения мозгового кровообращения, профилактика ишемических инсультов, состояние после перенесенного ишемического инсульта.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Состояние после хирургического вмешательства на сердце.
  • Облитерирующие заболевания сосудов ног.
  • Противопоказания
  • Разные препараты могут иметь разные противопоказания. К общим можно отнести следующие:
  • Нарушения в работе печени и почек выраженного характера.
  • Язвенная болезнь желудка.
  • Болезни, связанные с риском возникновения кровотечений.
  • Сердечная недостаточность с выраженными проявлениями.
  • Инсульт геморрагический.
  • Беременность и время кормления ребенка грудью.
  • Список антиагрегантов и их классификация
  • Все антиагреганты можно разделить на группы:
  • Еще советуем прочитать:Таблетки АспиринПрием аспирина для разжижения крови
  • Ацетилсалициловая кислота и его производные (Тромбо-АС, Аспирин кардио, Ацекардол, Кардиомагнил, Аспикор, КардиАСК) и другие.
  • Блокаторы АДФ-рецепторов (Клопидогрел, Тиклопидин).
  • Ингибиторы фосфодиэстразы (Трифлузал, Дипиридамол).
  • Блокаторы гликопротеиновых рецепторов (Ламифибан, Эптифибатид, Тирофибан, Абциксимаб).
  • Ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты (Индобуфен, Пикотамид).
  1. Лекарства на основе растения Гинкго Билоба (Билобил, Гинос, Гинкио).
  2. Растения, обладающие антиагрегантными свойствами (конский каштан, черника, солодка, зеленый чай, имбирь, соя, клюква, чеснок, женьшень, красный клевер, гранат, зверобой, лук и другие).
  3. К этой категории относят и витамин Е, который проявляет такие же свойства.
  4. Теперь – более подробно о некоторых наиболее распространенных препаратах.
  5. Аспирин

Первым в списке стоит ацетилсалициловая кислота, или аспирин, – самое известное средство, которое широко применяется не только как антиагрегант, но и как противовоспалительное и жаропонижающее.

Механизм действия аспирина заключается в подавлении биосинтеза тромбоксана A2, который находится в тромбоцитах. Таким образом, процесс слипания нарушается и кровь свертывается медленнее.

В больших дозах ацетилсалициловая кислота действует и на другие факторы свертывания, отчего противосвертывающий эффект только усиливается.

Аспирин

Аспирин — самый популярный антиагрегант

У аспирина разные показания, но чаще всего его назначают для профилактики тромбообразования. Препарат хорошо всасывается в желудке, выводится почками в течение 20 часов. Эффект наступает через полчаса. Принимать следует только после еды, иначе есть риск развития язвы желудка. Выпускается в форме таблеток.

Самостоятельно пить аспирин нельзя. Во время его приема необходимо контролировать показатели свертывания крови и корректировать дозировку в случае необходимости. Важно помнить о риске кровотечений при одновременном приеме аспирина и антикоагулянтов. Ацетилсалициловая кислота вместе с другими противовоспалительными нестероидными препаратами негативного влияет на слизистую желудка.

К вышеописанным противопоказаниям следует добавить астму бронхиальную.

  • Аспирин вызывает достаточно много побочных эффектов, среди которых:
  • боли в желудке;
  • тошнота;
  • язвенная болезнь ЖКТ;
  • головная боль;
  • аллергии;
  • нарушения в работе почек и печени.
  • Клопидогрел

Этот препарат относится к блокаторам АДФ-рецепторов. Он блокирует связывание аденозинтрифосфата с рецепторами, чем угнетает процесс слипания тромбоцитов. По сравнению с другими блокаторами АДФ-рецепторов вызывает меньше аллергий и побочных действий со стороны системы крови и ЖКТ.

После приема внутрь происходит быстрое всасывание препарата в ЖКТ, через час отмечается максимальная концентрация в крови. Выводится с калом и мочой. Максимальное действие достигается примерно через неделю и может продолжаться до 10 дней. Выпускается в таблетках.

  1. Предупреждает тромбообразование при сердечно-сосудистых заболеваниях эффективнее, чем аспирин.
  2. Препарат нельзя назначать вместе с прямыми и непрямыми антикоагулянтами. Противопоказания в основном такие же, как и у других средств, относящихся к этой группе
  3. Из побочных действий наблюдаются аллергии, желтуха, нарушения в работе ЖКТ, головокружение.
  4. Клопидогрел
  5. Интегрилин (Эптифибатид)

Относится к антагонистам IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов. Препятствует связыванию фибриногена и факторов свертывания плазмы с рецепторами кровяных пластинок, тем самым подавляет склеивание тромбоцитов. Он никак не воздействует на АЧТВ и протромбиновое время. Его действия обратимы, и спустя несколько часов к тромбоцитам их функции возвращаются.

Вместе с Интегрилином назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту при комплексном лечении острого коронарного синдрома. Выпускается в растворе для инъекций и применяется только при стационарном лечении.

  • Препарат противопоказан при беременности, лактации, внутренних кровотечениях, геморрагических диатезах, выраженной гипертонии, тромбоцитопении, аневризме, тяжелых почечных и печеночных патологиях.
  • Из побочных эффектов можно назвать брадикардию, снижение АД, аллергические реакции, уменьшение количества тромбоцитов в крови.
  • Интегрилин
  • Курантил
  • Относится к ингибиторам фосфодиэстеразы тромбоцитов с главным действующим веществом дипиридамолом.
  • Его антиагрегантное действие основано на подавлении активности ферментов тромбоцитов, освобождении из эндотелия простациклина и блокаде образования тромбоксана A2.
  • По своему действию близок к аспирину, кроме этого, расширяет коронарные сосуды во время приступа стенокардии.

Всасывается в ЖКТ быстро, на 40-60 %, и примерно через час достигает максимальной концентрации в крови. Выводится с желчью.

  1. Форма выпуска лекарства – таблетки и драже.
  2. Из побочных действий чаще всего отмечаются:
  3. головокружения;
  4. головная боль,
  5. тошнота,
  6. покраснение кожи лица;
  7. мышечные боли;
  8. понижение АД,
  9. кожные аллергии;
  10. усиление симптомов ишемии.
  11. Курантил
  12. Нельзя принимать Курантил при остром инфаркте и нестабильной стенокардии
  13. Тиклид (тиклопидин)

Этот препарат превосходит по своему антиагрегантному действию ацетилсалициловую кислоту, но желаемое действие наступает значительно позже. Он блокирует рецепторы тромбоцитов IIb/IIIa, снижает вязкость крови, увеличивает эластичность красных клеток и продолжительность кровотечения.

Назначают его при выраженном атеросклерозе с целью профилактики ишемии, после инфаркта миокарда, после операции по коронарному шунтированию, в качестве профилактического средства при тромбоцитарных патологиях, для предотвращения развития ретинопатии на фоне сахарного диабета.

Форма выпуска – таблетки.

Нельзя принимать Тиклид при склонности к кровотечениям (при некоторых заболеваниях крови, геморрагиях, язве желудка), непереносимости тиклопидина. Лекарство может вызывать изменения в составе крови, кровоточивость, боль в животе, аллергические реакции, желтуху.

  • Комбинированные препараты
  • В состав таких лекарств входит несколько антиагрегантов, которые усиливают действия друг друга. К наиболее часто назначаемым относятся:
  • Аспигрель – в его составе есть ацетилсалициловая кислота и клопидогрел.
  • Агренокс – содержит дипиридамол и аспирин.
  • Кардиомагнил – изготовлен на основе ацетилсалициловой кислоты и магния.
  • КомбиАСК – аналог Кардиомагнила.
  • Магникор – по составу близок к Кардиомагнилу.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/6xc0a.html

Антиагреганты. Классификация. Механизмы действия. Применение

Антиагреганты:Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов, индуцированную повреждениями эндотелия, тормозящие формирование тромба, ирастворяющие уже образовавшиеся тромбы.

Ацетилсалициловая кислота:Механизм д-я:Антиагрегационное действие связано с влиянием на биосинтез, высвобождение и метаболизм простагландинов.1.Необратимо подавляет активность циклооксигеназы. 2.Нарушает синтез тромбоксана А2стимулятора агрегации тромбоцитов.

Эффект возникает при использовании небольших доз препарата (0,1 – 0,3 г в сутки).Большие дозы тормозят также образование простациклина, что нивелирует антиагрегационный эффект. 3.Обладает небольшой антикоагулянтной активностью — антагонист витамина К.

Нарушает в печени активацию витамин К-зависиммых факторов свертывания крови (II, IV,IX,X). 4.Угнетает простагландинсинтазу, уменьшает синтез простагландинов Н2, G2– триггеров агрегации.

Поскольку АСК подавляет циклооксигеназу необратимо, антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении жизненного цикла тромбоцита- 5-7 дней. Способность необратимо блокировать циклооксигеназу тромбоцитов выгодно отличает АСК от ряда других антитромбоцитарных препаратов,продолжительность действия которых не превышает нескольких часов.

Препараты ацетилсалициловой кислоты: Тромбо АСС,Аспирин кардио. Применение: Для профилактики тромбозов коронарных сосудов, тромбозов сосудов мозга, тромбозов нижних конечностей. Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда. Тромбозы вен и артерий. Сосудистые энцефалопатии. Повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов

Cульфинпиразон: Механизм д-я:1.Угнетает синтез тромбоксана А2. 2.Угнетает реакцию высвобождения АДФ – тормозит обратимую фазу агрегации. 3.Угнетение агрегации до 72 часов.Применение: Назначается в дозе 200 мг 3-4 раза в сутки,

курсом до 1,5 месяцев и больше. Более эффективен, чем АСК при инфаркте миокарда, но менее эффективен при нарушении мозгового кровообращения. Дипиридамол: Механизм д-я: 1.Ингибирует аденозиндезаминазу (фермент разрушающий аденозин).Аденозин является антагонистом эндогенного агреганта – аденозинфосфата АДФ. 2.Ингибирует фосфодиэстеразу для цАМФ.

В результате в тромбоцитах возрастает его концентрация, удерживая кальций в связанном состоянии.В результате снижается освобождение из тромбоцитов активаторов агрегации.Применение:При инфаркте миокарда. При постоперационных тромбозах (с гепарином). Для профилактики тромбоэмболий в сердечно-сосудистой хирургии.

По антиагрегантной активности близок к АСК, но имеет меньше побочных эффектов.Ибустрин: Механизм д-я:1.Ингибирует циклооксигеназу и тробмоксансинтетазу.2.Уменьшает образование тробмоксана А2. 3.Угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов различного генеза. (адреналин, коллаген, арахидоновая кислота). 4.Не влияет на факторы свертывания крови.

Применение:Венозный тромбоз. Профилактика тромбообразования (экстракорпоральное кровообращение). Ишемические церебрососудистые состояния. Простациклин: Механизм д-я:1.Наиболее сильный ингибитор агрегации тромбоцитов. 2.Действует на простациклиновые рецепторы 3.Увеличивает активность аденилатциклазы и содержание цАМФ в тромбоцитах. 4.

Активный вазодилятатор. 5.Не уменьшает синтез тромбоксана А2.Применение:

“Острые” ситуации. Инфаркт миокарда. Нарушения мозгового кровообращения. Аортокоронарное шунтирование. Назначают внутривенно капельно. Ибустрин, Тиклопедин, Клопидогрел, Абциксимаб, Декстраны, Реополиглюкин

47. Средства для лечения гипохромных анемий. Всасывание и распределение железа в организме. Классификация препаратов железа. Применение. Побочные эффекты.

48. Препараты витамина В12 и фолиевой кислоты. Механизмы действия. Клинические признаки гиповитаминоза. Применение. Побочные эффекты.

49. Препараты витаминов С и Р. Механизмы действия. Клинические признаки гиповитаминоза. Применение.

50. Препараты витаминов А, Д и Е. Особенности действия и применения в стоматологии.

51. Препараты кальция, фосфора и фтора. Механизмы действия и особенности применения отдельных препаратов в стоматологии.

52. Средства, влияющие на обмен кальция и фосфора (препараты витамина Д и кальций-регулирующих гормонов). Механизмы действия. Применение.

53. Инсулин. Классификация препаратов инсулина по длительности действия. Механизм действия. Влияние на обмен веществ. Показания к применению. Побочные эффекты.

54. Пероральные гипогликемические средства. Классификация. Механизмы действия. Показания к применению. Побочные эффекты.

55. Глюкокортикоиды. Классификация. Механизмы действия. Влияние на обмен веществ. Препараты местного действия. Применение в стоматологии. Побочные эффекты.

56. Глюкокортикоиды. Классификация. Основные эффекты, механизмы. Применение. Побочные эффекты.

57. Антитиреоидные средства. Классификация. Применение. Побочные эффекты.

58. Препараты мужских половых гормонов. Классификация. Механизм действия. Применение. Побочные эффекты.

59. Препараты женских половых гормонов. Классификация. Механизм действия. Применение. Побочные эффекты.



Источник: https://infopedia.su/16xf9e4.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector