Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процесс

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процесс

Тромбоцитопенией называется состояние, при котором количество тромбоцитов в крови опускается ниже установленной нормы.  Обычно патология сигнализирует о наличии какого-либо заболевания, иногда является самостоятельной болезнью. Что представляют собой эти частицы, где они образуются и какова продолжительность их жизни. Причины  возникновения нарушений у взрослого человека.

Образование и функции тромбопластинок

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессБесцветные безъядерные элементы крови являются фрагментами мегакариоцитов, расположенных в красном костном мозге в виде сетчатого каркаса. Созревая, мегакариоциты «отшнуровывают» цитоплазму – образуются молодые тромбоциты.

Клетки могут быть круглыми или овальными, а размер, в зависимости  от этапа созревания равен 2 – 5 мкм. Живут они 7-12 дней, потом тромбоциты разрушаются макрофагами в красном мозге. Небольшой процент погибает  в печени и селезенке.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессГлавная работа  этих форменных элементов – свертывание крови. Основана эта способность на трех свойствах, позволяющих образовывать тромбы:

  1. Адгезия – прилипание к поверхностям.
  2. Агрегация  – возможность частиц склеиваться между собой.
  3. Адсорбция – осаждение на факторах свертываемости крови.

В спокойном состоянии тромбопластинки заряжены отрицательно. Они циркулируют в крови, отталкиваясь от эндотелия сосудов, позволяя кровотоку легко растекаться по сосудам разного диаметра, свободно минуя разветвления. Таким образом улучшается текучесть крови, и кислород своевременной доставляется кровью к клеткам органов и тканей.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессПри повреждении участка сосудов (образование атеросклеротической бляшки), тромбоциты становятся положительно заряженными за счет быстрого образования выростов-ножек и прилипают к адгезивным молекулам внутренней поверхности сосудов. В этом играют большую роль фактор Виллебранда и кальций – они помогают тромбоциту быстро расти и менять форму для увеличения взаимодействующей с  другими клетками поверхности. Далее тромбопластинки активируют выброс из клеток веществ, отвечающих за суживание сосудов: серотонина, тромбоксана, адреналина, а также ростовых и коагуляционных веществ.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессТромбоциты не только закупоривают поврежденные участки сосудов. Клетки выполняют еще ряд важных функций:

  1. Питание и заживление – поставляют ростовые факторы, активирующие процессы заживления, клеткам сосудистой стенки.
  2. Гемостатика – запускают первичное звено свертывания.
  3. Транспортировка гормонов и ферментов.
  4. Захват вирусов и антигенов.

Участвуя в  доставке белковых молекул к органам и системам организма, тромбоциты обеспечивают адекватную скорость метаболизма. Связывание чужеродных агентов играют большую роль в поддержание иммунной защиты.

Норма и отклонения

Уровень тромбопластинок измеряют в тысячах единиц  на 1 микролитр крови. В результатах лабораторных тестов  показатель отображается как «PLT» или «Platelets».

Таблица: Допустимые пределы содержания тромбоцитов у людей разных возрастов

Возраст PLT ед/мкл
Взрослые мужчины 200 – 400
Взрослые женщины 180 – 320
Дети 5 – 7 лет 180 – 450
Дети 1 – 5 лет 180 – 380
Дети от 1 – 12 месяцев 150 – 350
Новорожденные до 1 месяца 100 – 420

Снижение числа тромбоцитов называется тромбоцитопенией, превышение нормы – тромбоцитозом. Оба отклонения сигнализируют о патологии, поэтому их нельзя оставлять без внимания.

Тромбоцитоз

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессУвеличенное количество тромбопластинок может сигнализировать о туберкулезе, лейкозе, раке внутренних органов. Отклонение также наблюдается у больных эритроцитозом, артритом, миелолейкозом, а также при острых  инфекционных заболеваниях.

Тромбоцитоз, оставленный без лечения,  ведет к эссенциальной тромбоцитемии – хроническому миелопролиферативному заболеванию, когда из стволовой (материнской) клетки крови появляется опухоль из ее потомков. Большое количество тромбопластинок, которые вырабатываются в ответ на рост опухоли, функционирует нормально, но повышает риск тромбообразования в мелких сосудах.

При травме, оперативном вмешательстве, алкоголизме тромбоцитоз вторичен. Организм вынужден активно вырабатывать тромбопоэтин, регулирующий процессы деления и созревания клеток в красном мозге. Независимо от причины превышения нормы необходима консультация врача и назначение подходящего лечения.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессПеред постановкой диагноза обязательно назначают ряд исследований:

  • определение количества С-реактивного белка;
  • УЗИ внутренних органов;
  • полный анализ мочи;
  • определение уровня гемоглобина;
  • трехкратный анализ на тромбомассу с периодичностью в 3–5 дней.

Для снижения показателя врач может назначить препараты на основе разжижающей кровь ацетилсалициловой кислот. Также потребуется рационализировать питание – добавить продукты, увеличивающие объем крови и содержащие магний (лимон, имбирь, свекла, томаты, рыбий жир), а также выпивать не менее 2,5 л воды в сутки.

Тромбоцитопения

Существует немало предпосылок уменьшения количества форменных элементов крови. Исходя из причин и механизмов возникновения нарушений, их делят на несколько типов:

  1. Наследственная патология.
  2. Патология потребления.
  3. Продуктивные нарушения.
  4. Тромбоцитопения распределения.
  5. Заболевание разведения.
  6. Тромбоцитопения разрушения.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессТаблица:  Принцип наследования наиболее распространенных наследственных тромбоцитопений

От больных родителей От 2-х родителей, каждый из которых имеет рецессивный ген (носителей)
Аномалия Мея-Хегглина – нарушение образования из мегакариоцитов (форменных элементов мало, а их размер на 20-30 % больше обычного) Синдром Бернара-Сулье (передается от родителей) – нарушение образования из мегакариоцитов (форменных элементов мало, а их размер на 20-30 % больше обычного
Синдром Вискотта-Олдрича – размер зрелых тромбопластин не превышает 1 мкм, из-за чего они всего через несколько часов умирают в селезенке Амегакариоцитарная – мегакариоциты невосприимчивы к тромбопоэтину

При патологии потребления активация тромбоцитов происходит непосредственно в сосудистом русле, а не на пораженном участке стенки – запускаются механизмы, провоцирующие свертывание крови:

  • недостаток простациклина в результате недостаточного синтеза стенками сосудов;
  • затормаживание свертывания на разных этапах инфекционными агентами;
  • ДВС – синдром – запуск кровоостанавливающей функции происходит при повреждении обширного участка тела, идет активный синтез факторов свертывания, многочисленные тромбы нарушают кровоснабжение органов.

Идет активная выработка форменных элементов вследствие их повышенного расхода. Если это состояние не лечить, ресурсы костного мозга быстро истощаются, развивается тромбоцитопения.

Продуктивная тромбоцитопения развивается в результате нарушения синтеза тромбоцитов в костном мозге из-за гипоплазии мегакариоцитарного ростка. Костный мозг не может выработать даже 10% форменных элементов, необходимых для пополнения стабильного количества.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессПричины патологии:

  • апластическая анемия – угнетение процесса кроветворения;
  • миелодиспластический синдром – синтез опухолевых, неспособных к созреванию форменных элементов;
  • мегалобластная анемия – нарушение механизма кроветворения из-за дефицита необходимых для этого веществ;
  • острый лейкоз – из-за патологического перерождения стволовых клеток идет стремительное уменьшение всех составляющих крови;
  • миелофиброз и метастазы рака – нарушение синтеза форменных элементов из-за перерождения стволовых клеток;
  • радиация и алкоголь – разрушают кроветворные клетки костного мозга.

Интересно!

Содержание тромбоцитов снижается вследствие угнетения кроветворения отдельными группами лекарственных препаратов. К этому могут привести цитостатики, а также некоторые антибиотики, мочегонные и противосудорожные медикаменты.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессТромбоцитопения распределения развивается в результате увеличения размера селезенки. Орган может гипертрофироваться по разным причинам:

  • цирроза печени;
  • инфекций;
  • алкоголизма;
  • опухолей;
  • аутоиммунных заболеваний.

Здоровая селезенка хранит  около 30% всех тромбоцитов, выделяя их в кровоток при необходимости. Гипертрофированный орган  «захватывает» до 90 % форменных элементов, что приводит к их дефициту.

Тромбоцитопения разведения развивается при большой потери крови. Введение плазмозаменителей и эритроцитарной массы не помогает поднять уровень тромбоцитов.

Тромбоцитопения разрушения возникает из-за аутоиммунных нарушений. Наиболее распространенные из них:

  • повреждение костного мозга специфическими антителами;
  • наличие антигенов на тромбоцитах плода, отсутствующих у матери;
  • переливание донорской крови;
  • синдром Эванса – Фишера (образования антител к нормальным тромбоцитам);
  • вирусные агенты видоизменяют антигены тромбоцитов, делая их мишенями иммунной системы.

Таблица: Правильное питание при тромбоцитопении

Полезные продукты Запрещенные продукты
Печень, рыба Острая и жирная пища
Миндаль, арахис Маринады
Гречневая крупа Алкоголь
Болгарский перец, морковь, сельдерей Огурцы
Зеленый виноград, зеленые яблоки, бананы Виноград красный
Брусника Клюква
Зелень, капуста Морская капуста

Для людей с низким содержанием тромбоцитов важно стабилизировать жизненный ритм. Потребуется побороть вредные привычки, наладить режим сна и отдыха, минимизировать возникновения  стресса.

Запрещены высокотравматичные виды спорта. Лекарственные препараты, нормализующие количество форменных элементов должен подбирать врач.

Он же назначит необходимые витамины или изменит схему лечения основного заболевания, заменив медикаменты, ухудшающие состав крови.

Источник: https://krovinfo.com/gde-obrazuyutsya-trombocity/

Зачем в крови нужны тромбоциты, их жизненный цикл и функции

В основе поддержания крови в жидком состоянии лежит противодействие двух систем: свертывания и противосвертывания.

Эти мощные физиологические механизмы обеспечивают то, что медики называют коагуляционным гомеостазом.

В рамках данной статьи речь пойдет о системе свертывания, а точнее об одном из самых мощных ее звеньев, которым являются тромбоциты. Ведь их значение для организма невозможно преувеличить.

Что это за клетки и каков их жизненный цикл

Кровь человека представлена жидкой частью, которую называют плазмой, и форменными элементами – клетками, которые выполняют все функции этой жидкой внутренней среды организма. Представителями компонентов второй составляющей являются тромбоциты.

Они представляют собой мелкие клетки (по диаметру в более, чем 10 раз меньше волоса) сферической формы. Свой жизненный цикл тромбоциты в крови начинают из костного мозга, где происходит их выработка. Общей тканью предшественником является миелоидная, дающая начало не только данным кровяным тельцам, но и лейкоцитам с эритроцитами.

Поэтому очень часто состояние уровень тромбоцитов коррелирует с функционированием этих клеток крови.

Непосредственным предшественником тромбоцита можно назвать мегакариоцит. По мере созревания в течении чуть более недели происходит его превращение в зрелый тромбоцит. Из костного мозга в системный кровоток постоянно выбрасываются, как зрелые, функционально способные тромбоциты, так и несозревшие.

От интенсивности выхода вторых зависит то, насколько тромбоцитарные факторы будут способны к поддержанию постоянства свертываемости крови.

Поэтому бывает такое состояние, при котором в анализах крови регистрируется нормальное или даже увеличенное количество тромбоцитов, но большинство из них не обладают физиологическими способностями, позволяющими выполнять предназначенных природой задач.

Функциональная полноценность тромбоцитов после их выхода в кровеносное русло сохраняется в течение не более 11 дней.

По мере старения теряется их способность к подвижности и выработке специфических веществ, позволяющих им мобильно передвигаться по сосудам микроциркуляторного русла, где они живут все это время.

Самыми мощными их скоплениями становится ретикулярная ткань – селезенка и печень. Большинство старых тромбоцитов задерживается именно в селезенке, которая относится к основному концентратору всех клеточных элементов крови.

Среди них много макрофагов, осуществляющих процесс непосредственного разрушения тромбоцитов. Все те белки и вещества, которые образуются в результате этого процесса, расходуются организмом в качестве строительного материала для новых тромбоцитов или других клеток.

Важно помнить! Норма количества тромбоцитов всех видов в составе крови, циркулирующей в тканях, составляет от 150 до 400 тысяч клеток в одном миллилитре (150-400 гиг/л). Эта цифра представляет собой усредненный показатель. В зависимости от пола, возраста и состояния организма существуют более специфические показатели нормы. Это обязательно должно учитываться при оценке уровня тромбоцитов, особенно у особей женского пола!

Физиологическая роль для организма

Кровь человека, помимо поддержания жидкого состояния, должна обладать достаточной вязкостью.

Это нужно для того, чтобы создавать своеобразный буфер, который способен удержать все свои клеточные компоненты в просвете сосудистого русла. И делают это тромбоциты.

Эти клетки находятся в состоянии повышенной готовности и способны мгновенно выполнять свои функции в случае наличия малейшей угрозы кровопотери.

За счет своих мелких размеров и большого количества тромбоцитарных клеток крови по сравнению с другими клеточными элементами, больше всего их скапливается возле стенки сосудов.

Читайте также:  Когда частое сердцебиение является нормой, а когда нет

Изнутри она выстлана специфической оболочкой, именуемой интимой, образованной клетками эндотелия. Пока в организме не происходит никаких патологических изменений тромбоциты, имеющие отрицательный заряд клеточной мембраны, отталкиваются от эндотелия.

Это позволяет крови беспрепятственно циркулировать по ветвящимся сосудам.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процесс Тромбоциты первыми реагируют на повреждение сосудистой стенки

Активация тромбоцитов происходит при:

  • Минимальных изменениях со стороны эндотелия сосудов, что сможет стать следствием атеросклероза или воспалительного процесса;
  • Появлении в крови коллагена, который выделяется при травме или пересечении сосудистой стенки;
  • Избыточной выработке печенью факторов свертывания крови;
  • Любых тяжелых заболеваниях и критических состояниях, сопровождающихся обезвоживанием организма и выраженной интоксикацией.

При этом запускается цепочка физиологических реакций и механизмов, в ходе которых эти клетки пытаются не только возобновить целостность сосудов, но и поддержать кровь в таком состоянии, чтобы она смогла циркулировать в условиях повышенной вязкости. Это и есть основная функция тромбоцитов. Цепочка трансформации и активизации представлена так:

Еще статья:Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессПричины повышения тромбоцитов в крови

  1. Изменение заряда мембраны тромбоцитов. Это приводит к тому, что они начинают адгезироваться (прилипать) к месту повреждения сосудистой стенки и друг у другу;
  2. Изменение формы тромбоцитов. Мгновенно происходит появление множественных специфических отростков на поверхности тромбоцитов, за счет которых они приобретают хаотичное строение и звездчатую форму. Такая особенность увеличивает площадь клетки;
  3. Скопление клеток в патологических участках сосудистого русла. При этом образуются конгломераты, позволяющие создать сетчатый каркас, на который сможет оседать фибриноген. Этот фактор свертывания является окончательным звеном свертывающей системы, взаимодействуя с тромбоцитарной пробкой, образует полноценный тромб или сгусток;
  4. Активация взаимопревращений факторов свертывания. Направлена на ускорение образования фибриногена и его превращений из малоактивной формы в активную;
  5. Стимуляция синтеза тромбоцитов костным мозгом и различных веществ сосудистой стенкой, что ускорит процесс свертывания крови и остановит имеющуюся кровопотерю.

Важно помнить! Тромбоциты отвечают за первый этап в запуске свертывания крови. Если их количество превышает норму, даже в условиях отсутствия провоцирующих свертывание факторов, существует угроза спонтанного запуска образования тромбов в просвете сосудов. В случае низкого содержания тромбоцитов резко повышается риск просачивания клеточных элементов крови через сосудистую стенку, особенно в условиях снижения ее прочности. Это проявляется повышенной склонностью к кровотечениям и спонтанному образованию гематом!

Согласно данным последних исследований ведущих гематологических клиник, зафиксирована весомая роль тромбоцитов в стимуляции заживления ран. Подобный физиологический феномен связан с выработкой ими специфических факторов роста, оказывающих потенцирующее влияние на размножение клеток в очаге поражения.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процесс Анализ крови из пальца – достоверный метод определения состояния тромбоцитов

Как можно определить количество тромбоцитов

Для исследования состояния тромбоцитарного звена и определения, сколько клеточных элементов содержится в крови, достаточно обычных рутинных методов, которым является общий анализ крови. Провести его можно при помощи стандартного изучения под микроскопом или новейшими автоматическими анализаторами. В любом случае, для исследования нужна кровь из пальца (капиллярная).

Обычно при оценке результатов анализа, проведенного микроскопическим исследованием, вопросов не возникает, так как в нем в понятном стиле изложены все показатели, в том числе тромбоциты.

Сложность может быть лишь с оценкой результатов автоматизированного анализа. Тромбоциты в нем обозначаются аббревиатурой из латинских букв PLT. Рядом с ней указаны цифры, которые и соответствуют полученному результату.

При наличии отклонений от нормы в обязательном порядке назначается повторный анализ крови.

Тромбоциты относятся к очень важным элементам крови, исследование состояния которых не представляет больших трудностей. Но оценку результатов анализов и, тем более, правильную их интерпретацию в случае наличия отклонений от нормы должен проводить исключительно знающий специалист.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/trombocity

Тромбоцитопения: что это такое? Причины возникновения у взрослых, диагностика и последствия тромбоцитопении

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процесс

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.

Для чего нужны тромбоциты?

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процесс

Некоторые факты о тромбоцитах:

  • Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
  • Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
  • Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
  • В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Как выявляют тромбоцитопению?

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

  • умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
  • резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
  • выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.

Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Причины умеренной тромбоцитопении

  • Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
  • Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
  • Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
  • Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
  • Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
  • Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
  • Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины резкой тромбоцитопении:

  • Системная красная волчанка.
  • Тяжелый ДВС-синдром.
  • Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
  • Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.

Причины выраженной тромбоцитопении:

  • Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
  • Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
  • Тяжелое течение острого лейкоза.

Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:

  • беспричинное появление синяков на коже;
  • медленная остановка кровотечения после порезов;
  • частые носовые кровотечения;
  • повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
  • люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.

При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования.

Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии.

Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.

Запись
на консультацию
круглосуточно

Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях

Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).

Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:

  • Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
  • Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
  • Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
  • Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов[1].

Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.

При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок[2].
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении.

Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки[3].

Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.

Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?

  • При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
  • При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
  • При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
  • При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.

Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?

Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:

  • Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
  • Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.

Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог.

В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему.

Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.

Как предотвратить кровотечения при тромбоцитопении: рекомендации для онкологического больного

  • Пользуйтесь электрической бритвой, а не станком.
  • Избегайте любых видов деятельности, во время которых вы можете получить травму.
  • Используйте зубную щетку с мягкой щетиной.
  • Если слизистая оболочка вашего рта кровоточит, прополощите рот несколько раз холодной водой.
  • Нельзя сильно кашлять и сморкаться.
  • Когда вы лежите, ваша голова должна находиться не ниже уровня сердца.
  • Не используйте клизмы и ректальные свечи. Если вас беспокоят запоры, то перед применением слабительных нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
  • Нельзя принимать аспирин, ибупрофен, напроксен, препараты, снижающие свертываемость крови.
  • Если началось носовое кровотечение, нужно сесть, наклонить голову вперед, поместить на нос кусочек льда или что-то холодное и зажать ноздри на 5 минут.
Читайте также:  Как убрать фартук на животе в домашних условиях за короткий срок

Запись
на консультацию
круглосуточно

Источники:

  • [1] Managing Thrombocytopenia Associated With Cancer Chemotherapy
  • [2] Low platelet count
  • [3] Low Platelet Count or Thrombocytopenia

Источник: https://www.euroonco.ru/symptoms-a-z/trombotsitopeniya

Тромбоциты

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процесс

Тромбоциты — компоненты крови, которые имеют овальную форму, могут быть немного сплюснутыми по центру. Функции тромбоцитов сложно переоценить, так как эти клетки отвечают не только за свертываемость крови, но и за устойчивость к патогенным микроорганизмам, принимают активное участие в строительстве кровеносных сосудов.

Повышенное или пониженное количество этих форменных элементов в 1 мм3 крови — следствие определенного патологического процесса в организме. При наличии соответствующей симптоматики нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью, а не игнорировать проблему или проводить самолечение.

Строение тромбоцитов достаточно сложное, и одной только пластинкой с составляющими компонентами не ограничивается. Каждый слой пластинки выполняет свои функции:

  1. Наружный слой или трехслойная мембрана. В толще этой оболочки есть фосфолипаза А, которая отвечает за образование тромба. Здесь располагаются рецепторы, которые отвечают за сцепление с другими пластинками и присоединение к тканям организма.
  2. Липидный слой. Состоит из гликопротеидов. Вещество отвечает за склеивание компонентов пластинки между собой и длительное нахождение в таком состоянии.
  3. Микротрубочки. Отвечают за обеспечение сокращения структуры и перемещение содержимого клетки наружу.
  4. Зона органелл. Состоит из различных компонентов, которые в целом отвечают за заживление ран.

Следует отметить, что микротрубочки — это цитоскелет, образующий форму тромбоцитов. Размер «взрослого» тельца находится в пределах 0,002–0,006 мм.

Продолжительность жизни тромбоцитов значительно меньше, чем эритроцитов — распадение и гибель клеток происходит на 7–14 день, в среднем эти компоненты крови живут примерно десять суток.

Где разрушаются тромбоциты? Процесс разрушения тромбоцитов осуществляется в печени или селезенке. Ответ на вопрос, где разрушаются тромбоциты, идентичен ситуации с эритроцитами.

Где образуются данные кровяные компоненты? Продуцирование клеток начинается в костном мозге, место развития и созревания — неполые кости (область позвонков, тазовая кость).

Эти пластинки в крови образуются следующим образом: губчатая смесь продуцирует стволовые клетки, которые не имеют способности к дифференциации, то есть по своей природе не предрасположены к тому или иному типу. В результате тех или иных патогенетических факторов происходит преобразование их в нужные клетки.

Образовавшаяся клетка проходит несколько стадий формирования:

  • стволовая клетка становится мегакариоцитарной единицей;
  • начинается этап мегакариобласта;
  • уже образовавшийся протромбоцит становится промегакариоцитом;
  • формируется полноценный тромбоцит.

Так в несколько этапов происходит у тромбоцита строение. Количество тромбоцитов в крови в норме для взрослого человека составляет 150–375 000 000 000 на единичный объем крови. Норма тромбоцитов у женщин и норма тромбоцитов в крови у мужчин различается, что обусловлено особенностями физиологического строения человеческого тела.

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процессЖизненный цикл тромбоцитов

Форма тромбоцитов и их строение направлены на выполнение основной функции — остановка крови при механическом повреждении целостности кожных покровов и тканей. Кровяные пластинки выполняют следующие функции:

  • метаболизм серотонина;
  • защитная — пластинки захватывают чужеродные клетки и уничтожают их;
  • освобождение фактора роста, так как после их гибели высвобождаются компоненты, которые за это отвечают;
  • кровоостанавливающая — для ее реализации клетки группируются в большие и маленькие составы.

Поэтому тромбоциты в крови очень важны, а значит, нужно поддерживать оптимальное их количество. Для этого предназначены ежегодные профилактические осмотры в клинике.

Количество пластинок в крови у женщин ниже, чем у мужчин, но это не следствие заболевания, так как данные показатели обусловлены физиологическим строением.

Норма тромбоцитов в крови — 200–400×10^9/л. Ночью, весной их количество может снижаться, что не будет патологией.

Норма тромбоцитов в крови у женщин составляет 180–320×10^9/л, но в период менструальных выделений численность этих клеток крови резко снижается, в отдельных случаях до 50 %.

Если интересует норма у женщин по возрасту, для этого есть специальная таблица. Таким же образом можно узнать норму у мужчин по возрасту.

Следует отметить, что норма тромбоцитов в крови у женщин значительно ниже, чем у мужчин, так как у представителей сильного пола оптимальные показатели — 180–400×10^9/л. Повышенное количество таких кровяных пластинок обусловлено выработкой половых гормонов, но для мужчин такие показатели тромбоцитов в крови норма.

У новорожденных тромбоциты в крови намного ниже — до 100×10^9/л. У детей до года тромбоциты в анализе крови повышаются — 150–350×10^9/л, а после года приходят постепенно в норму взрослого человека.

Небольшое отклонение от оптимальных показателей не всегда будет следствием определенного заболевания (это, например, можно сказать про норму тромбоцитов у женщин), но существенные нарушения в составе биожидкости однозначно требуют медицинского обследования и соответствующего лечения. При плохом самочувствии нужно обращаться к врачу, а не игнорировать проблему или предпринимать попытки устранить ее самостоятельно.

Следует понимать, что определить, какое количество кровяных телец в организме, можно только диагностически. Клиническая картина может указать только на сбой в работе организма, но без лабораторных и инструментальных диагностических процедур назвать базовое заболевание, вызвавшее изменение состава крови, невозможно.

Не лишним будет систематически проходить профилактический медицинский осмотр у разных клиницистов, сдавать анализы. Это поможет если не предотвратить (хотя и это возможно), то хотя бы своевременно диагностировать тот или иной патологический процесс. Своевременно начатое лечение любой базовой болезни значительно повышает шансы на полное выздоровление.

Источник: https://MedAnaliz.pro/krov/trombotsity

Где образуются тромбоциты: место гибели, разрушаются, вырабатываются у человека, какой орган — Мое Пищеварение

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процесс

Тромбоциты — мельчайшие клетки крови. Каждый должен знать, где образуются тромбоциты и какую функцию они выполняют.

Роль клеток в организме

Эти частицы выполняют важную роль в образовании фибрина, снабжают ткани организма кислородом, поддерживают иммунитет. Клетки выполняют функцию образования тромбов, от их количества зависит скорость прекращения кровотечения при ранении. Когда человек поцарапается, то эти частицы начинают разрушаться и прикрепляться к травмированным сосудам, восстанавливая их и свертывая кровь.

Такой процесс именуют агрегацией тромбоцитов. Органы человека, в которых разрушаются лейкоциты и тромбоциты, подвержены воспалению. Клетки крови активизируют иммунную систему, она устраняет очаг воспаления.

Какой орган вырабатывает

Тромбоциты вырабатывает костный мозг. Сначала формируется у человека мегакариобласт, который создает сетчатый каркас. Потом происходит его созревание, распределение, снижение размеров и отделение от него зрелых частиц.

Они не имеют ядра, но в цитоплазме находится множество гранул с веществами, способствующими формированию факторов свертывания крови. Основная их функция — развитие отростков для прикрепления эритроцитов при образовании и закреплении тромба. Жизненный цикл этих частиц составляет от трех до шести дней. Они растворяются в эпителии сосудов и селезенке.

Существует 2 стадии свертывания крови:

  • Клеточная, которую выполняют тромбоциты. Они образуют вещества, которые притягивают эритроциты к месту образования тромба и выделяют компоненты, необходимые для свертывания. После того как клетки выполнят свою функцию, начинается вторая стадия.
  • Белковая, при которой появляются и передвигаются к месту разрыва артерии кровяные факторы свертывания и образуется тромб. Их активность зависит от количества, объема и наличия хронических заболеваний в организме.

Агрегация этих частиц является важным показателем для оценки системы свертывания. Показатель агрегации можно определить в лаборатории. Тромбоцитарные клетки образовываются для того, чтобы индуцировать процессы восстановления и регенерации тканей.

Где разрушаются

Чтобы остановить кровотечение, тромбоциты разрушаются и умирают. Благодаря вязкости крови создается буфер, который удерживает кровь внутри сосуда. Эту работу осуществляют данные частицы.

Они находятся в состоянии готовности и могут быстро исполнить свою роль при возникновении угрозы потери крови. За счет большого количества скопление данных частиц происходит около сосудистых стенок.

Внутри сосудов расположена оболочка, состоящая из эндотелия.

Если у человека нет нарушений или повреждений, данные частицы вырабатываются в эндотелии. Благодаря этому кровь двигается по разветвляющимся сосудам. На повреждения сосуда сразу реагируют такие элементы крови.

Их активация происходит при следующих состояниях:

  • изменениях в эндотелии сосудов;
  • атеросклерозе;
  • воспалении;
  • избыточном образовании печенью элементов свертывания;
  • тяжелых болезнях, которые сопровождаются интоксикацией.

Включается механизм тогда, когда они не только стремятся восстановить повреждение сосуда, но и поддерживают нужную вязкость и обеспечивают возможность циркуляции крови в условиях высокой вязкости. В этом заключается их главная роль.

Цепь активизации и выработки в организме данных телец такова:

  • прилипают к месту повреждения сосуда;
  • изменяют свою форму;
  • на их поверхности возникает множество отростков;
  • они создают форму звезды;
  • увеличивается их площадь.

Клетки скапливаются в месте травмы сосуда, при этом создается конгломерат, на который оседает фибриноген. Он взаимодействует с клетками и образует окончательный тромб, который останавливает кровопотерю. В тельцах имеются митохондрии, которые обеспечивают клетки энергией благодаря окислительно-восстановительным реакциям.

Митохондрии нужны для быстрого разрушения. Агрегация тромбоцитов запускает цепочку процессов, которые ведут к их переходу в сверх активированное состояние.

Митохондрии отбирают и накапливают кальций, когда его концентрация становится выше критической отметки, начинается процесс разрушения тромбоцитов. Происходит выплескивание кальция и кислорода из митохондрий. Скелет клетки разрушается, увеличивается ее объем.

На внешней мембране увеличенного объекта возникает липид, который способствует быстрому свертыванию.

Анализ крови на количество данных частиц в организме нужно сдавать регулярно, чтобы выявить их нехватку и предупредить возникновение различных заболеваний. Образование тромбоцитов — важный процесс в организме человека, от которого зависит правильное функционирование многих систем.

Источник:

Где образуются тромбоциты

Источник: https://depfsurg.ru/zdorove/gde-obrazuyutsya-trombotsity-mesto-gibeli-razrushayutsya-vyrabatyvayutsya-u-cheloveka-kakoj-organ.html

Этот загадочный тромбоцит • Библиотека

Важнейшую роль тромбоцитов в живом организме открыл итальянский врач и патолог Джулио Биццоцеро, который в 1882 г. провел ряд блестящих экспериментов, имея в своем распоряжении лишь световой микроскоп.

Сегодня у нас куда больше измерительных приборов и вычислительных машин, выполняющих сложнейшие математические расчеты, однако множество вопросов остаются открытыми. Известно, что тромбоциты играют ключевую роль в остановке кровотечения из раны (гемостазе) и опасном перекрывании здорового сосуда (тромбозе).

Однако до сих пор неясно, как именно функционирует система гемостаза.

Какие причины приводят к ее переключению с защиты организма на развитие угрожающих жизни патологий? Какова роль тромбоцитов в регуляции процессов гемостаза и тромбоза? Не знаем мы, и зачем тромбоциты устроены так сложно, и не представляем всю последовательность событий, обеспечивающих формирование тромба в месте повреждения, а экспериментальные данные приносят с собой новые загадки.

Строение

Тромбоциты (от греч. θρομβοζ — ‘сгусток’ и κυτοζ — ‘клетка’) — специализированные безъядерные клетки крови, имеющие форму диска диаметром около 3 мкм и толщиной около 0,5 мкм (рис. 1). Образуются они при фрагментации больших клеток костного мозга — мегакариоцитов и циркулируют в кровотоке в концентрации 200–400 тыс. клеток в 1 мкл крови. Живут тромбоциты в кровотоке в среднем 5–9 дней, а затем разрушаются в селезенке и печени.

Читайте также:  Увеит: причины возникновения и симптомы, вялотекущее и хроническое течение глазного заболевания, лечение

Устроен тромбоцит довольно сложно. Снаружи он ограничен билипидным слоем мембраны, многочисленные впячивания которой (открытая канальцевая система) дают запас поверхности для изменения формы (рис. 2). Поддерживает ее и одновременно позволяет сильно менять цитоскелет (каркас) клетки.

Внутри находятся эндоплазматический ретикулум (хранилище ионов кальция, необходимых для сигнализации и выполнения тромбоцитом своих функций) и митохондрии (органеллы, обеспечивающие дыхание).

В цитозоле присутствуют гранулы, содержащие вещества, выплескивающиеся при активации клетки (переходе в новое состояние) во внеклеточное пространство.

В плотных гранулах содержатся нуклеотиды (АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ), серотонин, ионы кальция в высокой концентрации, в α-гранулах — различные белки (в том числе факторы свертывания крови), а в лизосомах — некоторые ферменты (коллагеназа, эластаза и др.).

После активации тромбоцита на внешней поверхности его мембраны появляется отрицательно заряженный липид — фосфатидилсерин. С ним с помощью ионов кальция связываются некоторые факторы свертывания, формируя специальные комплексы.

Они во много раз ускоряют реакции, приводящие к желированию плазмы крови у места повреждения (этот процесс называется плазменным гемостазом).

Иными словами, фосфатидилсерин обеспечивает прокоагулянтную, способствующую плазменному гемостазу, функцию тромбоцитов.

Почему же век этих клеток крови столь недолог (эритроциты, например, живут три-четыре месяца), ведь в норме, в отсутствие серьезных повреждений сосудов, они практически не работают? Почему они имеют вид дисков? Зачем тромбоциту митохондрии, если его энергетические расходы крайне скромны? Зачем природе понадобилось ускорять реакции плазменного свертывания на клеточных мембранах? Для чего α-гранулы содержат белки свертывания, которые есть и в плазме крови? Это только некоторые из вопросов, не имеющих пока четких ответов.

Активация

Для выполнения своей основной функции — заделывания повреждения в стенке сосуда — тромбоциты должны перейти в активное состояние.

Как и у большинства клеток нашего организма, этот процесс протекает по следующей схеме: сигнал — рецептор — внутриклеточный сигнал — усилитель — регулятор — ответ (рис. 3).

Сигналом к активации служит появление в кровотоке агониста — специальной сигнальной молекулы, которая должна появляться только при необходимости и связываться со специфической молекулой, пронизывающей мембрану тромбоцита (рецептором).

Агонист взаимодействует с одним «хвостом» рецептора, выступающим снаружи, и это приводит к изменению другого, со стороны цитозоля, где появляется следующая сигнальная молекула — вторичный мессенджер.

Он запускает синтез еще нескольких мессенджеров, те, в свою очередь, — еще нескольких, и так сигнал распространяется в цитозоле и усиливается с помощью каскада внутриклеточных реакций, что в конечном итоге приводит к комплексному ответу тромбоцита. Важно, что в тромбоците существуют специальные регуляторные системы, модулирующие концентрации внутриклеточных мессенджеров на разных этапах активации, чтобы, например, не было реакции на следовые количества агониста.

Как же эта схема реализуется в нашем организме? В сосудах тромбоциты выталкиваются эритроцитами из основного потока и движутся вдоль стенок, проводя своего рода мониторинг их состояния. Одним из первых сигналов к активации тромбоцитов становится коллаген — основной белок соединительной ткани, обнажающийся при повреждении сосуда.

Обнаружив коллаген, они связываются с ним через специальные рецепторы, одновременно активируясь и прочно прикрепляясь к месту повреждения. Взаимодействие тромбоцита с коллагеном и ведет к запуску упомянутого внутриклеточного сигнального каскада и появлению в цитозоле вторичного мессенджера — инозитолтрифосфата (ИФ3).

Эта маленькая водорастворимая молекула способна быстро передвигаться в цитозоле и служит сигналом к выходу ионов кальция из внутриклеточных хранилищ.

А повышение его внутриклеточной концентрации может приводить к разнообразным ответам тромбоцита: выплескиванию содержимого гранул (секреции), изменению формы, прикреплению к стенке сосуда (адгезии), скреплению с другими тромбоцитами (агрегации), появлению прокоагулянтной активности (рис. 4).

После того, как кровеносная система уже распознала повреждение сосуда, в крови появляются еще три природных активатора тромбоцита — тромбин, АДФ и тромбоксан A2. Белок тромбин образуется из предшественника, протромбина, в плазме крови, но массово — уже на мембранах активированных тромбоцитов.

При секреции их плотных гранул выбрасывается большое количество АДФ (маленькая молекула, выполняющая в клетках в основном энергетические функции), и гораздо меньше АДФ высвобождается из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов. Из арахидоновой кислоты, находящейся в мембранах активированных тромбоцитов, синтезируется тромбоксан А2.

Связывание этих трех активаторов со своими рецепторами на мембране тромбоцита приводит, как и в случае с коллагеном, к появлению ИФ3 в цитозоле и повышению в нем концентрации кальция (рис. 4). Таким образом, все три растворимых активатора и коллаген действуют по одному пути, однако вызывают разные тромбоцитарные ответы. Например, тромбоксан А2 провоцирует выброс плотных гранул, а АДФ — нет.

Активация отдельно коллагеном или тромбином вызывает все перечисленные ответы одновременно, а совместно — приводит к появлению группы прокоагулянтных тромбоцитов и синтезу тромбина на их мембранах. Видимо, существуют еще недостаточно изученные различия в сигнализации, запускаемой разными агонистами. Чтобы случайная активация не превращала тромбоцит в настоящую «бомбу», несущуюся в кровотоке и запускающую всю систему свертывания, в организме неповрежденные клетки эндотелия постоянно выделяют простациклин и оксид азота, которые блокируют активацию клеток, препятствуя повышению в них концентрации кальция.

Сигнализация — один из самых сложных и плохо изученных разделов в исследовании тромбоцитов. По устройству каждого рецептора и сигнального пути существует множество вопросов, и самый простой из них: зачем вообще столько активаторов?

Цитоскелет и изменение формы

Цитозоль тромбоцита пронизан трехмерной сетью из водонерастворимых белковых нитей (филаментов), которая формирует цитоскелет. Филаменты состоят из полимеризованного белка актина и обеспечивают изменение формы тромбоцита при активации.

Кроме того, непосредственно под плазматической мембраной находится мембранный скелет, связанный с цитоплазматическими «хвостами» некоторых рецепторов. Состоит он из коротких актиновых филаментов, соединенных друг с другом с помощью специальных белков.

Мембранный скелет не только поддерживает плазматическую мембрану, регулируя контуры клетки, и стабилизирует ее, предотвращая фрагментацию, но и регулирует распределение в плоскости мембраны рецепторов, прикрепленных к нему.

Также предполагают, что он играет важную роль в регуляции различных внутриклеточных событий, которые запускаются при активации.

Интересно, что цитоскелет — структура динамичная, благодаря которой тромбоцит может не только менять форму, но и отращивать «щупальца» (филоподии). С их помощью он распластывается по поверхности поврежденного сосуда (рис. 5) и легче прилепляется к другим тромбоцитам (рис. 6).

Относительно недавно было обнаружено, что при сильной активации (одним тромбином или вместе с коллагеном) тромбоциты разделяются на две группы (субпопуляции), сильно отличающиеся по свойствам и даже форме, что предполагает принципиально разную организацию в них цитоскелета.

Одни из них («обычные» активированные) имеют вид амеб — комков с филоподиями, другие (прокоагулянтные, так как на внешней поверхности их мембраны много фосфатидилсерина) — шариков без «щупалец».

Полученные в нашей лаборатории данные свидетельствуют о том, что некоторые мембранные рецепторы, отвечающие за связывание клеток с поверхностью и друг с другом, у тромбоцитов из двух субпопуляций неодинаково прикреплены к цитоскелету. А это значит, что они могут по-разному взаимодействовать с поврежденной сосудистой стенкой и друг с другом в формирующемся тромбе.

Последовательность процессов при перестройке цитоскелета тромбоцита вообще изучена пока достаточно мало, а тут уже новый вопрос: зачем одним клеткам при активации становиться «амебами», а другим — «шариками»?

Адгезия и агрегация

Чтобы залатать неисправный сосуд и предотвратить кровопотерю, тромбоцитам нужно прикрепиться к месту «аварии» (адгезия) и друг к другу (агрегация). Первые обнаружившие повреждение клетки прикрепляются к нему и формируют нижний слой тромба. К ним прилепляются новые тромбоциты из потока, и постепенно образуется тромбоцитарный агрегат (рис. 6). Но между клетками в нем остаются промежутки, через которые может просачиваться плазма крови, поэтому она желируется вблизи места повреждения в результате реакций между факторами свертывания. Образующийся гель заполняет промежутки между тромбоцитами и полностью останавливает вытекание крови из раны. Адгезия и агрегация в норме ведут к перекрыванию места «аварии» и предотвращению кровопотери, а при патологических условиях, плохо пока изученных, вызывают формирование тромбов, мешающих нормальному кровотоку в здоровых сосудах. Их тромбирование является причиной многих сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов.

Адгезия происходит за счет связывания специальных рецепторов, гликопротеинов (ГП) VI и Ib и интегрина αIIbβ3 (или ГП IIbIIIa), на мембране тромбоцита с определенными белками на поверхности поврежденного сосуда.

Агрегация же происходит за счет ГП Ib и IIbIIIa и представляет собой образование связи между двумя рецепторами посредством растворенного в плазме крови лиганда (от лат. ligare — ‘связывать’; вещество, специфически соединяющееся с рецептором).

Гликопротеинам Ib и VI для связывания лигандов не требуется дополнительных условий, в отличие от ГП IIbIIIa, который приобретает такую способность только благодаря своим конформационным изменениям, происходящим после активации тромбоцита.

Фибриноген и фактор Виллебранда, основные лиганды интегрина αIIbβ3, обладают симметричной структурой и поэтому взаимодействуют одновременно с двумя рецепторами на соседних активированных тромбоцитах, формируя между ними скрепляющие «мостики» (рис. 4).

Рассмотрим приближенную последовательность событий, происходящих с тромбоцитами при нарушении целостности сосуда. Повреждение эндотелия приводит к выставлению в кровоток коллагена, на который из плазмы крови тут же садятся молекулы фактора Виллебранда.

Тромбоциты, приносимые к месту травмы, связываются с ними, а затем с коллагеном через рецепторы ГП Ib и ГП VI соответственно. Это запускает сигнальные процессы, приводящие к активации интегринов αIIbβ3 и к началу формирования тромба.

По мере того как клетки склеиваются друг с другом за счет интегринов αIIbβ3, они секретируют тромбоксан А2 и АДФ, которые активируют интегрины αIIbβ3 на проносящихся в потоке тромбоцитах, вовлекая их в растущий тромб.

В нашем организме размеры сосудов и скорости кровотока меняются от аорты с диаметром 2,5 см и средней скоростью потока 48 см/с до мельчайших капилляров диаметром 0,0008 см и скоростью течения крови 0,1 см/с.

Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать стабильные контакты друг с другом в этом широком диапазоне условий. А удается им это благодаря тому, что при разных условиях вклад различных рецепторов, осуществляющих прикрепление тромбоцитов к стенке сосуда или друг к другу, сильно меняется.

И когда работа одного рецептора оказывается неэффективной, инициативу подхватывает другой, лучше приспособленный к данным условиям.

Напомним, что традиционной схемой скрепления двух тромбоцитов является образование связей «рецептор на одной клетке — лиганд в плазме — рецептор на другой». Однако недавно нам удалось показать, что существует еще одна схема — «рецептор на одной клетке — лиганд на другой» [5].

На внешней поверхности мембраны прокоагулянтных тромбоцитов непонятным пока образом удерживается большое количество белков α-гранулярного происхождения, в частности фибриноген и фактор Виллебранда.

Из-за этой белковой «шубы» такие тромбоциты некоторое время назывались в литературе «укутанными», при этом интегрины αIIbβ3, основные рецепторы агрегации, на них парадоксальным образом неактивны и не могут связывать свои лиганды.

В связи с этим долгое время считалось, что прокоагулянтные тромбоциты вообще не могут агрегировать, однако, как мы выяснили, способны слепляться с «обычными» активированными тромбоцитами (но не друг с другом). И происходит это за счет связывания активных интегринов αIIbβ3 на поверхности «обычных» активированных тромбоцитов и лигандов этого рецептора, удерживаемых на поверхности прокоагулянтных тромбоцитов в составе их белковой «шубы».

Сегодня уже достаточно хорошо известно, как запускается и происходит рост тромба, но неясно, как этот процесс останавливается.

Почему в норме рост тромба со временем прекращается, не приводя к закупорке сосуда? Вероятно, ответ на этот вопрос кроется в сложном одновременном действии множества факторов, оказывающих влияние на рост тромба, включая локальные условия кровотока и концентрации растворимых агонистов — таких как АДФ, тромбоксан А2 и тромбин.

Итак, прокоагулянтные тромбоциты по сравнению с «обычными» активированными обладают лучшей способностью ускорять плазменный гемостаз и особым механизмом агрегации — могут скрепляться с «обычными» активированными тромбоцитами, но не с себе подобными.

Формирование субпопуляций, обладающих уникальными комбинациями свойств, — один из самых интересных и сложных феноменов в науке о тромбоцитах. Экспериментальных данных, накопленных в результате более 15 лет продолжающихся исследований, достаточно, чтобы предполагать, что субпопуляции этих клеток играют разные роли в регуляции роста тромба.

Сейчас в нашей и нескольких зарубежных лабораториях ведется активная работа по выявлению (пато)физиологической роли тромбоцитарных субпопуляций и исследование их пространственного распределения в растущих тромбах. Эти знания позволят разработать новые лекарства, избирательно влияющие на клетки разных субпопуляций.

Так мы сможем вмешиваться в регуляцию роста тромба и предотвращать развитие патологических процессов (тромбоза), а там, где это требуется, наоборот, стимулировать нормальный гемостаз.

***

Тромбоциты обеспечивают остановку кровотечения и одновременно играют главную роль в тромбозе. Постепенно все больше вопросов, связанных с этими клетками, находят ответы, но тромбоциты таят в себе еще очень много секретов.

Достаточно добавить, что в последние 20 лет было обнаружено их участие в иммунном ответе, воспалении, регенерации тканей, ангиогенезе (образовании новых кровеносных сосудов) и даже развитии опухолей.

Дальнейшее изучение тромбоцитов поможет лучше понять протекание многих жизненно важных процессов нашего организма, но в первую очередь станет решающим шагом в победе над тромбозом — основной причиной смертности в развитых странах.

Источник: https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/434358/Etot_zagadochnyy_trombotsit

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector