Арахноидит – воспаление паутинной оболочки головного и спинного мозга. Функциональное назначение паутинной оболочки – снабжение мягкой части мозговой оболочки спинномозговой жидкостью и компенсация давления на мозг со стороны твердой части мозга.
Причины арахноидита головного мозга
Дети и люди до 40 лет – пациенты с диагнозом арахноидита. Ослабленность организма способствует серозному воспалению паутинной оболочки головного мозга.
Работа в условиях низких температур, на химических производствах с отравляющими веществами, недостаток витаминов и солнечного света, алкогольная зависимость предрасполагают к заболеванию. Совокупность факторов различного происхождения влияет на развитие патологического процесса.
Патогенез арахноидита
Классификация причин возникновения арахноидита:
- аллергическая;
- инфекционная;
- травматическая;
- онкологическая.
Кроме этого, различают истинный и резидуальный (в виде осложнения).
Бактериальная инфекция из хронических очагов рядом с головным мозгом (тонзиллит, отит, пародонтит, хронический сфеноидит), осложнения от перенесенных инфекционных заболеваний оболочек вызывают воспаление соединительной ткани.
Ушибы, сотрясения нарушают структуру паутинной части,провоцируют патологический процесс. Новообразования (доброкачественные и злокачественные) разрушают мозговые клетки, что проявляется в виде нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости.
Причина истинного арахноидита – аллергическая реакция организма на транспортацию ликвора. Аутоиммунная атака сопровождается ответной реакцией: утолщением и спайкой оболочек. Частота проявлений не превышает нескольких процентов.
Все прочие причины вызывают резидуальную форму патологического процесса.
Нарушение циркуляционной функции оболочек приводит к скоплению ликвора в желудочке, образованию кист. Такие явления вызывают рост внутричерепного давления и соответствующую симптоматику:
- головные боли с тошнотой и рвотой;
- вегето-сосудистые нарушения;
- нарушение функции зрительного нерва;
- утомляемость;
- головокружение;
- судороги.
Нарушение ликворного поступления проявляется не сразу, с отсрочкой по времени, например:
- после вирусной инфекции – через несколько месяцев;
- после ЧМТ – через год-полтора.
В зависимости от локализации очага патологии в коре больших полушарий проявления заболевания имеют особые черты:
- нарушения чувствительности и подвижности в конечностях;
- судорожные припадки, включая эпилептические;
- воспаление зрительных, слуховых, лицевых нервов;
- ослабление памяти;
- ухудшение координации движений.
Отек мозговых тканей может перекрыть нервно-симпатическую регуляцию организма, что приведет к остановке дыхания и сердцебиения.
Постановка диагноза при подозрении на поражение паутинной оболочки проводится в условиях стационара, с применением рентгенографии, КТ, МРТ, ЭЭГ.
Диагностические признаки арахноидита головного мозга
При обследовании обращается внимание на взаимосвязь между перенесенными инфекционными заболеваниями (грипп, корь), воспалениями мозговых оболочек, травмой головы и спинного мозга и неврологическими признаками.
Диагностика симптомов араханоидита определяет:
- наличие внутричерепного давления (рентген);
- величину внутричерепного давления (забор спинномозговой жидкости);
- наличие кист и спаек (КТ и МРТ);
- гидроцефалию (Эхоэлектрография).
Повышенное содержание в ликворе белка, клеток и серотонина позволяет отличить данную патологию от других неврологических заболеваний.
Дифференциальные симптомы болезни
Очаги аранхоидального воспаления имеют свои симптомы, которые можно выявить при обследовании.
Конвекстиальный арахноидит (на основании ЭЭГ):
- повышенная возбудимость коры головного мозга;
- приступы эпилепсии.
Сужение поля зрения характерно для больных с поражением базального слоя. Базальный арахноидит диагностируется после обследования у офтальмолога, который выявляет отек и сдавление тканей мозга в районе зрительного нерва.
Отоларинголог определяет степень поражения слухового нерва (тугоухость, шум в ущах), что характерно при патологии задней черепной ямки.
Симптомы разных стадий
При истинном арахноидите поражение мозговых оболочек носит диффузный характер и потому не имеет явно выраженных проявлений. Последствия нейроинфекции, травмы, онкологии, имеющие локализацию, протекают в более тяжелой форме.
Развитие болезни может проходить по одному из трех вариантов:
- в острой форме;
- подострой;
- хронической.
Признаки острого течения:
- рвота;
- сильная головная боль;
- температура.
Подострое протекание:
- слабость;
- бессонница;
- снижение слуха и зрения;
- нарушение координации;
- головокружение;
- нарушение кожной чувствительности в конечностях.
Хроническое течение выражается в усилении всех симптомов:
- появлением судорог и припадков;
- глухотой;
- слепотой;
- ослаблением умственных способностей;
- параличами и парезами.
Чаще всего болезнь протекает в подострой форме с переходом в хроническую. Головная боль имеет разные симптомы: утренняя, усиливающаяся при напряжении, возникающая при подпрыгивании с жестким приземлением (на пятки). Кроме этого симптоматичным является головокружение, ослабление памяти, внимания, бессонница, раздражительность и слабость.
Виды арахноидита и их признаки
По локализации воспалительного очага арахноидитподразделяют на несколько видов.
Церебральный арахноидит – это воспаление паутинной оболочки и коркового слоя больших полушарий головного мозга. В зависимости от расположения бывает конвекстиальным или базальным. Характеризуется резким повышением внутричерепного давления, особенно после умственного переутомления, физических нагрузок, холодового воздействия. Сопровождается эпилептическими припадками, нарушениями памяти.
Посттравматический церебральный арахноидит вызывает образование спаек и кист в базальном слое. Сдавление и нарушение питания зрительного и слухового нерва вызывает их атрофию, что приводит к снижению остроты и сужению поля зрения, развитию тугоухости. Гайморит, ангина, сифилис могут стать причиной оптико-хиазмального арахноидита.
Хронический сфеноидит (воспаление слизистой оболочки носовой пазухи) – очаг инфекции, расположенный рядом со зрительным нервом. Это заболевание трудно диагностируется, часто бывает причиной возникновения воспалительного процесса оболочек головного мозга.
Травматическое поражение позвоночника, а также гнойные очаги (фурункулез, абсцесс) приводят к воспалению паутинной оболочки спинного мозга. Места поражения – грудной, поясничный, крестцовый отделы. Сдавливание нервных отростков сопровождается болями, снижением проводимости, нарушением кровообращения в конечностях.
Слипчивый арахноидит означает возникновение многочисленных спаек из-за гнойного воспаления мозговых тканей. Циркуляция спинномозговой жидкости оказывается нарушена, развивается гидроцефалия. Головные боли при пробуждении с тошнотой и рвотой, угнетение зрительной функции, постоянная сонливость, апатия – характерные признаки спаечного процесса.
Кистозный арахноидит – это образование полостей, наполненных ликвором, меняющих структуру головного мозга за счет сдавливания близлежащих тканей.
Постоянное давление на твердую оболочку мозга вызывает непреходящие распирающие головные боли.Чаще всего причиной кистозных образований является сотрясение мозга.
Последствия проявляются в виде судорожных припадков без потери сознания, неустойчивой походки, нистагме (непроизвольные движения глаз).
Кистозно-слипчивый арахноидит характеризуется образованием кистозных областей в спаечной оболочке. В результате постоянного деструктивного процесса наблюдаются:
- головные боли при концентрации внимания;
- головокружения;
- обмороки;
- метеочувствительность;
- нарушения обмена веществ;
- изменения в кожной чувствительности;
- эпилептические припадки.
В итоге развивается нервное истощение, депрессивное состояние.
Осложнения и последствия арахноидита
Патологический процесс приводит к развитию водянки головного мозга, повышению внутричерепного давления. В результате страдает вегето-сосудистая система, вестибулярный аппарат, зрительный и слуховой нерв, развивается эпилепсия.
Вегето-сосудистые нарушения:
- перепады артериального давления;
- покалывание и жжение в кончиках пальцев;
- кожная гиперчувствительность.
Вестибулярный аппарат:
- перемежающаяся хромота;
- неустойчивость на одной ноге;
- падение при приземлении на пятку;
- невозможность соединить пальцы рук с кончиком носа.
Нистагм, снижение зрения до слепоты, тугоухость – осложнения арахноидита.
Снижение трудоспособности – основное последствие арахноидита головного мозга. В зависимости от тяжести заболевания больной становится либо частично ограниченным по работоспособности, либо полным инвалидом. Высокие показатели ВЧД на постоянном уровне могут привести к гибели больного.
Лечение арахноидита
Лечение арахноидита головного мозга проводится комплексно:
- терапия причины воспаления;
- растворение спаек;
- снижение внутричерепного давления;
- подавление судорожной возбудимости;
- лечение психических и нервных расстройств.
Для подавления очагов инфекции, включая нейроинфекции, применяются терапевтические средства в виде антибактериальных препаратов. При диффузной форме назначаются противоаллергические средства и глюкокортикоиды.
Рассасывающие препараты способствуют нормализации ликворного баланса в головном и спинном мозге. Для снижения давления применяются мочегонные средства.
Антиконвульсионное лечение направлено на торможение двигательных центров медикаментозными методами. Для восстановления нервной проводимости назначаются нейропротекторы.
Всем видам арахноидита требуются длительное лечение.
Хирургическое вмешательство применяется в случае угрозы слепоты и жизни больного. Оно направлено на обеспечение оттока ликвора. Для этого применяется рассечение спаек, шунтирование (вывод спинномозговой жидкости за переделы черепа), удаление кист.
Профилактика возникновения арахноидита
Своевременная диагностика арахноидита при первых симптомах неврологических отклонений предотвратит развитие болезни. Обследование после перенесенных инфекционных заболеваний, травм головного мозга должно проводиться обязательно, если с течением времени появились головные боли. Очаги инфекции, особенно гнойные, необходимо пролечивать до полного выздоровления, не допуская их хронизации.
Источник: https://MozgPortal.ru/zabolevaniya/arahnoidit-golovnogo-mozga.html
Арахноидит
Арахноидит – это серозное (негнойное) воспаление паутинной оболочки спинного или головного мозга.
Паутинная оболочка представляет собой тонкую выстилку из соединительной ткани, располагающуюся между наружной твердой и внутренней мягкой мозговыми оболочками.
Между паутинной и мягкой оболочками в подпаутинном (субарахноидальном) пространстве содержится ликвор – спинномозговая жидкость, которая поддерживает постоянство внутренней среды мозга, предохраняет его от травмирования и обеспечивает физиологичное протекание обменных процессов.
При арахноидите паутинная оболочка утолщается, теряет прозрачность, приобретает белесовато-серый цвет. Между ней и мягкой оболочкой образуются спайки и кисты, нарушающие движение ликвора в подпаутинном пространстве. Ограничение циркуляции спинномозговой жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, смещению и увеличению желудочков мозга.
Арахноидит – серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга
Паутинная оболочка не обладает собственными кровеносными сосудами, поэтому ее изолированное воспаление формально невозможно; воспалительный процесс – следствие перехода патологии с соседних оболочек.
В связи с этим в последнее время правомерность использования термина «арахноидит» в практической медицине подвергается сомнению: некоторые авторы предлагают рассматривать арахноидит как разновидность серозного менингита.
Синоним: лептоменингит, слипчивая менингопатия.
Причины и факторы риска
- Арахноидит относится к полиэтиологическим заболеваниям, то есть способным появляться под действием разных факторов.
- Ведущая роль в развитии арахноидита отводится аутоиммунным (аутоаллергическим) реакциям в отношении клеток мягкой мозговой оболочки, сосудистых сплетений и ткани, выстилающей желудочки головного мозга, возникающим самостоятельно или в результате воспалительных процессов.
- Наиболее часто арахноидит развивается в результате следующих заболеваний:
- острые инфекции (грипп, корь, скарлатина и т. п.);
- ревматизм;
- тонзиллит (воспаление миндалин);
- воспаление придаточных пазух носа (гайморит, фронтит, этмоидит);
- воспаление среднего уха;
- воспаление тканей или оболочек головного мозга (менингит, энцефалит).
Факторы риска:
- перенесенные травмы (посттравматический арахноидит);
- хронические интоксикации (алкоголем, солями тяжелых металлов);
- воздействие профессиональных вредностей;
- хронические воспалительные процессы ЛОР-органов;
- тяжелый физический труд в неблагоприятных климатических условиях.
При прогрессирующем кризовом течении арахноидита, эпилептических припадках, прогрессирующих нарушениях зрения, больные признаются инвалидами I–III группы в зависимости от тяжести состояния.
Заболевание, как правило, развивается в молодом возрасте (до 40 лет), чаще у детей и лиц, подвергающихся воздействию факторов риска. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. У 10-15% пациентов выяснить причину заболевания не представляется возможным.
Формы заболевания
В зависимости от причинного фактора арахноидит бывает:
- истинным (аутоиммунным);
- резидуальным (вторичным), возникающим как осложнение перенесенных заболеваний.
По вовлечению отдела ЦНС:
- церебральным (вовлечен головной мозг);
- спинальным (вовлечен спинной мозг).
По преимущественной локализации воспалительного процесса в головном мозге:
- конвекситальным (на выпуклой поверхности полушарий головного мозга);
- базилярным, или базальным (оптико-хиазмальным либо интерпедункулярным);
- задней черепной ямки (мостомозжечкового угла или большой цистерны).
- По характеру течения:
- По распространенности арахноидит может быть разлитым и ограниченным.
- По патоморфологическим характеристикам:
- слипчивым;
- кистозным;
- слипчиво-кистозным.
Симптомы
- Арахноидит протекает, как правило, подостро, с переходом в хроническую форму.
- Проявления заболевания формируются из общемозговых и локальных симптомов, представленных в различных соотношениях в зависимости от локализации воспалительного процесса.
- В основе развития общемозговых симптомов находятся явления внутричерепной гипертензии и воспаления внутренней оболочки желудочков головного мозга:
- головная боль распирающего характера, чаще в утренние часы, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, кашле, может сопровождаться приступами тошноты;
- эпизоды головокружения;
- шум, звон в ушах;
- непереносимость воздействия чрезмерных раздражителей (яркого света, громких звуков);
- метеочувствительность.
При арахноидите возникают сильные распирающие головные боли в утренние часы
Для арахноидита характерны ликвородинамические кризы (остро возникающие нарушения циркуляции спинномозговой жидкости), которые проявляются усилением общемозговых симптомов. В зависимости от частоты различают кризы редкие (1 раз в месяц или реже), средней частоты (2–4 раза в месяц), частые (еженедельно, иногда несколько раз в неделю). По степени тяжести ликвородинамические кризы варьируют от легких до тяжелых.
Локальные проявления арахноидита специфичны для конкретной локализации патологического процесса.
При арахноидите паутинная оболочка мозга утолщается, теряет прозрачность, приобретает белесовато-серый цвет.
Очаговые симптомы конвекситального воспаления:
- дрожание и напряжение в конечностях;
- изменение походки;
- ограничение подвижности в отдельной конечности или половине тела;
- снижение чувствительности;
- эпилептические и джексоновские припадки.
Локальная симптоматика базилярного арахноидита (наиболее часто встречается оптико-хиазмальный арахноидит):
- появление посторонних изображений перед глазами;
- прогрессирующее снижение остроты зрения (чаще – двустороннее, длительностью до полугода);
- концентрическое (реже – битемпоральное) выпадение полей зрения;
- одно- или двусторонние центральные скотомы.
Локальные симптомы поражения паутинной оболочки в области задней черепной ямки:
- неустойчивость и шаткость походки;
- невозможность производить сочетанные синхронные движения;
- утрата способности быстро совершать противоположные движения (сгибание и разгибание, поворот внутрь и кнаружи);
- неустойчивость в позе Ромберга;
- дрожание глазных яблок;
- нарушение пальценосовой пробы;
- парезы черепных нервов (чаще – отводящего, лицевого, слухового и языкоглоточного).
Шаткость и неустойчивость походки возникает при арахноидите задней черепной ямки
Помимо специфических симптомов заболевания, значительной выраженности достигают проявления астенического синдрома:
- немотивированная общая слабость;
- нарушение режима «сон – бодрствование» (сонливость днем и бессонница в ночные часы);
- ухудшение памяти, снижение концентрации внимания;
- снижение работоспособности;
- повышенная утомляемость;
- эмоциональная лабильность.
- 5 приемов «аэробики для мозга»
- 6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге
- 6 секретов запоминания и забывания
Диагностика
Воспаление паутинной оболочки мозга диагностируют, сопоставляя клиническую картину заболевания и данные дополнительных исследований:
- обзорной рентгенограммы черепа (признаки внутричерепной гипертензии);
- электроэнцефалографии (изменение биоэлектрических показателей);
- исследования цереброспинальной жидкости (умеренно повышенное количество лимфоцитов, иногда небольшая белково-клеточная диссоциация, вытекание жидкости под повышенным давлением);
- томографии (компьютерной или магнитно-резонансной) головного мозга (расширение субарахноидального пространства, желудочков и цистерн мозга, иногда кисты в подоболочечном пространстве, спаечный и атрофический процессы при отсутствии очаговых изменений в веществе мозга).
Для диагностики арахноидита проводят рентгенограмму черепа, КТ, МРТ Арахноидит, как правило, развивается в молодом возрасте (до 40 лет), чаще у детей и лиц, подвергающихся воздействию факторов риска. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин.
Лечение
Комплексная терапия арахноидита включает:
- антибактериальные средства для устранения источника инфицирования (отита, тонзиллита, синусита и т. п.);
- десенсибилизирующие и антигистаминные препараты;
- рассасывающие средства;
- ноотропные препараты;
- метаболиты;
- средства, снижающие внутричерепное давление (диуретики);
- противосудорожные препараты (в случае необходимости);
- симптоматическую терапию (по показаниям).
Возможные осложнения и последствия
Арахноидит может иметь следующие грозные осложнения:
- стойкая гидроцефалия;
- прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до полной потери;
- эпилептические припадки;
- параличи, парезы;
- мозжечковые нарушения.
Ограничение циркуляции спинномозговой жидкости при арахноидите приводит к повышению внутричерепного давления, смещению и увеличению желудочков мозга.
Прогноз
Прогноз в отношении жизни обычно благоприятный.
Прогноз в отношении трудовой деятельности неблагоприятен при прогрессирующем кризовом течении, эпилептических припадках, прогрессирующих нарушениях зрения. Больные признаются инвалидами I–III группы в зависимости от тяжести состояния.
Пациентам с арахноидитом противопоказаны работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в шумных помещениях, в контакте с токсичными веществами и в условиях измененного атмосферного давления, а также труд, связанный с постоянной вибрацией и изменениями положения головы.
Профилактика
В целях профилактики необходимы:
- своевременная санация очагов хронической инфекции (кариозных зубов, хронических синуситов, тонзиллитов и т. п.);
- полноценное долечивание инфекционно-воспалительных заболеваний;
- контроль функционального состояния структур головного мозга после перенесенных черепно-мозговых травм.
Видео с YouTube по теме статьи:
Олеся Смольнякова Терапия, клиническая фармакология и фармакотерапия Об авторе
Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг.
– аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг.
– профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Источник: https://www.neboleem.net/arahnoidit.php
Арахноидит
Арахноидит — аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса. Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии. Лечится арахноидит в основном комплексной медикаментозной терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, противоаллергические, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.
На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и др.).
В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором — часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения. Среди органических поражений ЦНС истинный арахноидит составляет до 5% случаев.
Наиболее часто арахноидит наблюдается среди детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.
Арахноидит
Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга.
В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка.
Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа.
Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление — арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений.
Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики.
Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур.
В клинической практике арахноидит классифицируют по локализации. Выделяют церебральный и спинальный арахноидит.
Первый в свою очередь подразделяется на конвекситальный, базилярный и арахноидит задней черепной ямки, хотя при диффузном характере процесса не всегда возможно такое разделение.
По особенностям патогенеза и морфологических изменений арахноидит делят на слипчивый, слипчиво-кистозный и кистозный.
Клиническая картина арахноидита разворачивается спустя значительный промежуток времени от воздействия вызвавшего его фактора. Это время обусловлено происходящими аутоиммунными процессами и может отличаться в зависимости от того, чем именно был спровоцирован арахноидит.
Так, после перенесенного гриппа арахноидит проявляется спустя 3-12 месяцев, а после черепно-мозговой травмы в среднем через 1-2 года.
В типичных случаях арахноидит характеризуется постепенным малозаметным началом с появлением и нарастанием симптомов, характерных для астении или неврастении: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, раздражительность, повышенная эмоциональная лабильность.
На этом фоне возможно появление эпилептических приступов. Со временем начинают проявляться общемозговые и местные (очаговые) симптомы, сопровождающие арахноидит.
Общемозговые симптомы арахноидита
Общемозговая симптоматика вызвана нарушением ликвородинамики и в большинстве случаев проявляется ликворно-гипертензионным синдромом.
В 80% случаев имеющие арахноидит пациенты жалуются на достаточно интенсивную распирающую головную боль, наиболее выраженную в утреннее время и усиливающуюся при кашле, натуживании, физических усилиях.
С повышением внутричерепного давления связаны также болезненность при движении глазных яблок, ощущение давления на глаза, тошнота, рвота.
Зачастую арахноидит сопровождается шумом в ушах, понижением слуха и несистемным головокружением, что требует исключения у пациента заболеваний уха (кохлеарного неврита, хронического среднего отита, адгезивного отита, лабиринтита). Возможно возникновение чрезмерной сенсорной возбудимости (плохой переносимости резких звуков, шума, яркого света), вегетативных расстройств и типичных для вегето-сосудистой дистонии вегетативных кризов.
Зачастую арахноидит сопровождается периодически возникающим резким усугублением ликвородинамических нарушений, что клинически проявляется в виде ликвородинамического криза — внезапного приступа интенсивной головной боли с тошнотой, головокружением и рвотой.
Подобные приступы могут происходить до 1-2 раз в месяц (арахноидит с редкими кризами), 3-4 раза в месяц (арахноидит с кризами средней частоты) и свыше 4 раз в месяц (арахноидит с частыми кризами). В зависимости от выраженности симптомов ликвородинамические кризы подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.
Тяжелый ликвородинамический криз может длиться до 2 суток, сопровождается общей слабостью и неоднократной рвотой.
Очаговые симптомы арахноидита
Очаговая симптоматика арахноидита может быть различной в зависимости от его преимущественной локализации.
Конвекситальный арахноидит может проявляться легкими и среднетяжелыми нарушениями двигательной активности и чувствительности в одной или обеих конечностях с противоположной стороны.
В 35% арахноидит этой локализации сопровождается эпилептическими приступами. Обычно имеет место полиморфизм эпиприступов. Наряду с первично- и вторично генерализованными наблюдаются психомоторные простые и сложные приступы.
После приступа возможно возникновение временного неврологического дефицита.
Базилярный арахноидит может быть распространенным или локализоваться преимущественно в оптико-хиазмальной области, передней или средней черепной ямке. Его клиника обусловлена в основном поражением расположенных на основании мозга I, III и IV пары черепно-мозговых нервов.
Могут возникать признаки пирамидной недостаточности. Арахноидит передней черепной ямки чаще протекает с нарушениями памяти и внимания, снижением умственной работоспособности.
Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения и сужением зрительных полей. Указанные изменения чаще всего носят двусторонний характер.
Оптико-хиазмальный арахноидит может сопровождаться поражением расположенного в этой области гипофиза и приводить к появлению эндокринно-обменного синдрома, сходного с проявлениями аденомы гипофиза.
Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Однако возможно начало с невралгии тройничного нерва. Затем появляются симптомы центрального неврита лицевого нерва.
При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с тяжелыми ликвородинамическими кризами. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия.
Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты.
Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований.
При сборе анамнеза обращают внимание на постепенное развитие симптомов заболевания и их прогрессирующий характер, недавно перенесенные инфекции или черепно-мозговые травмы.
Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.
Рентгенография черепа в диагностике арахноидита является малоинформативным исследованием.
Она может выявлять лишь признаки длительно существовавшей внутричерепной гипертензии: пальцевые вдавления, остеопороз спинки турецкого седла. О наличие гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ.
При помощи ЭЭГ у больных с конвекситальным арахноидитом выявляют очаговую ирритацию и эпилептическую активность.
Пациенты с подозрением на арахноидит в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом.
У половины пациентов, имеющих арахноидит задней черепной ямки, при офтальмоскопии отмечаются застойные явления в области диска зрительного нерва.
Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется выявляемым при периметрии концентрическим или битемпоральным сужением полей зрения, а также наличием центральных скотом.
Нарушения слуха и шум в ухе являются поводом для консультации отоларинголога. Тип и степень тугоухости устанавливаются при помощи пороговой аудиометрии. Для определения уровня поражения слухового анализатора производится электрокохлеография, исследование слуховых вызванных потенциалов, акустическая импедансометрия.
КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить морфологические изменения, которые сопровождают арахноидит (спаечный процесс, наличие кист, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены в ходе КТ-цистернографии.
Люмбальная пункция позволяет получить точные сведения о размере внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение белка до 0,6 г/л и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например. серотонина). Оно помогает дифференцировать арахноидит от других церебральных заболеваний.
Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать:
- противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал)
- противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.)
- дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления — маннит, ацетазоламид, фуросемид)
- нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.)
- противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин)
- психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).
Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).
Тяжелый оптико-хаозмальный арахноидит или арахноидит задней черепной ямки в случае прогрессирующего снижения зрения или окклюзионной гидроцефалии являются показанием для проведения хирургического лечения.
Операция может заключаться в восстановлении проходимости основных ликворных путей, удалении кист или разъединении спаек, приводящих к сдавлению расположенных рядом мозговых структур.
С целью уменьшения гидроцефалии при арахноидите возможно применение шунтирующих операций, направленных на создание альтернативных путей оттока цереброспинальной жидкости: кистоперитонеальное, вентрикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/arachnoiditis
Арахноидит (воспаление паутинной оболочки головного мозга): симптомы и последствия болезни
Из статьи вы узнаете особенности арахноидита, причины и механизм развития заболевания, симптомы, методы диагностики и лечения, прогноз.
Арахноидит — аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист.
Общие данные
На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и др.).
В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором — часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения.
Среди органических поражений ЦНС истинный арахноидит составляет до 5% случаев. Наиболее часто арахноидит наблюдается среди детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.
Причины патологии
Арахноидит относится к полиэтиологическим заболеваниям, то есть способным появляться под действием разных факторов. Ведущая роль в развитии арахноидита отводится аутоиммунным (аутоаллергическим) реакциям в отношении клеток мягкой мозговой оболочки, сосудистых сплетений и ткани, выстилающей желудочки головного мозга, возникающим самостоятельно или в результате воспалительных процессов.
Наиболее часто арахноидит развивается в результате следующих заболеваний:
- острые инфекции (грипп, корь, скарлатина и т. п.);
- ревматизм;
- тонзиллит (воспаление миндалин);
- воспаление придаточных пазух носа (гайморит, фронтит, этмоидит);
- воспаление среднего уха;
- воспаление тканей или оболочек головного мозга (менингит, энцефалит).
Факторы риска:
- перенесенные травмы (посттравматический арахноидит);
- хронические интоксикации (алкоголем, солями тяжелых металлов);
- воздействие профессиональных вредностей;
- хронические воспалительные процессы ЛОР-органов;
- тяжелый физический труд в неблагоприятных климатических условиях.
При прогрессирующем кризовом течении арахноидита, эпилептических припадках, прогрессирующих нарушениях зрения, больные признаются инвалидами I–III группы в зависимости от тяжести состояния.
Заболевание, как правило, развивается в молодом возрасте (до 40 лет), чаще у детей и лиц, подвергающихся воздействию факторов риска. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин.
У 10-15% пациентов выяснить причину заболевания не представляется возможным.
Патогенез
Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга.
В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства.
Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка.
Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа.
Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление — арахноидит. Болезнь сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений.
Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур.
Классификация
Исходя из причин развития заболевания, выделяют:
- истинный арахноидит;
- резидуальный арахноидит.
В зависимости от скорости нарастания симптомов арахноидит бывает острый, подострый, хронический.
Также классифицируют нозологию по объёму поражения:
- диффузный процесс;
- локальный (ограниченный) процесс.
Арахноидит подразделяется на слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый, учитывая преобладающие морфологические изменения в тканях.
Локализация патологического процесса позволяет классифицировать арахноидит на:
- церебральный – арахноидит конвекситальной поверхности, базальный арахноидит (оптико-хиазмальный, мосто-мозжечкового угла, межножовый, арахноидит поперечной цистерны), арахноидит большой затылочной цистерны и задней черепной ямки;
- спинальный.
Симптомы и клинические проявления
Представляют собой комбинацию признаков общемозгового расстройства с некоторыми симптомами, указывающими на основной участок повреждений.
При любой разновидности арахноидита наличествуют следующие расстройства:
- головная боль – как правило, наиболее интенсивна утром, может сопровождаться рвотой и тошнотой. Может носить локальный характер и появляться при усилиях – натуживании, попытке подпрыгнуть, неудачном движении, при котором под пятками оказывается твердая опора;
- головокружение;
- часто наблюдаются нарушения сна;
- отмечается раздражительность, нарушения работы памяти, общая слабость, беспокойство и прочее.
Так как паутинная оболочка воспаляется вся, то говорить о локализации заболевания нельзя. Под ограниченным арахноидитом подразумевают ярко выраженные грубые нарушения на каком-то участке на фоне общего воспаления.
Расположение очага недуга определяет следующие симптомы:
- конвекситальный арахноидит обеспечивает преобладание признаков раздражения мозга над нарушением функциональности. Выражается это в судорожных приступах, аналогичных эпилептическим;
- при расположении отека преимущественно в затылочной части падает зрение и слух. Наблюдается выпадение поля зрения, при этом состояние глазного дна указывает на неврит зрительного нерва;
- появляется чрезмерная чувствительность к переменам погоды, сопровождающаяся ознобом или обильным потоотделением. Порой наблюдается повышение веса, иногда жажда;
- арахноидит моста мозжечкового угла сопровождается приступообразной болью в затылке, грохочущим шумом в ушах и головокружением. При этом заметно нарушается равновесие;
- при арахноидите затылочной цистерны появляются симптомы повреждения лицевых нервов. Этот вид недуга развивается остро и сопровождается заметным повышением температуры.
Диагностика
Изначально, требуется консультация невролога. Диагноз определяется после прохождения пациентом комплексного обследования, первейшей целью которого выступает исключение наличия опухоли мозга.
- Краниограмма позволить выявить, является ли гипертензия следствием церебральной формы арахноидита.
- При подозрении на конвекситальный арахноидит, проводится электроэнцефалограмма, с помощью которой визуализируются изменения в биопотенциалах.
- Исследуя цереброспинальную жидкость пациента, существует вероятность обнаружения лимфоцитарного плеоцитоза – изменения клеточных элементов, которое характеризуется увеличением концентрации белка.
Томографическое исследование – основополагающее звено диагностики арахноидита. В зависимости от полученных данных, устанавливают вид заболевания. Следует отметить, что томография выполняется обязательно, поскольку, в случае наличия заболевания, она позволит выявить расширение субарахноидального пространства (а также цистерн и желудочков), опухоли, кисты.
Нередко врачи, направляя пациента на обследование, имеют два варианта диагноза – арахноидит или цистицеркоз. Определить более точно помогают только исследования и клинические симптомы.
Дополнительно могут назначаться:
- эхоэнцефалография;
- сцинтиграфия;
- ангиография.
После установления точного диагноза необходимо выявить причины появления заболевания, что определяет подбор будущей программы лечения.
Диагностика спинального арахноидита помимо прочего включает в себя:
- клинические исследования крови;
- люмбальную пункцию, необходимую для проведения анализа цереброспинальной жидкости, в которой обнаружится увеличение уровня белка;
- миелографию.
Осложнения и последствия
Патологический процесс приводит к развитию водянки головного мозга, повышению внутричерепного давления. В результате страдает вегето-сосудистая система, вестибулярный аппарат, зрительный и слуховой нерв, развивается эпилепсия.
Вегето-сосудистые нарушения:
- перепады артериального давления;
- покалывание и жжение в кончиках пальцев;
- кожная гиперчувствительность.
Вестибулярный аппарат:
- перемежающаяся хромота;
- неустойчивость на одной ноге;
- падение при приземлении на пятку;
- невозможность соединить пальцы рук с кончиком носа.
Нистагм, снижение зрения до слепоты, тугоухость – осложнения арахноидита.
Судороги, судорожные припадки со временем могут перерасти в эпилептический статус (длительность припадка более получаса или серия кратковременных, непрекращающихся приступов). Происходит расстройство сознания, развитие психических отклонений.
Снижение трудоспособности – основное последствие арахноидита головного мозга. В зависимости от тяжести заболевания больной становится либо частично ограниченным по работоспособности, либо полным инвалидом. Высокие показатели ВЧД на постоянном уровне могут привести к гибели больного.
Особенности терапии
Лечение арахноидита должно проводиться только в стационаре. Оно может быть как консервативным, так и оперативным при кистозном или тяжёлом спаечном процессе. Важным моментом терапии является выявление заболевания, спровоцировавшего воспалительный процесс в паутинной оболочке. Так как многие из них нуждаются также в лечении (к примеру, хронические синуситы).
Хирургическое лечение заключается в удалении кист, рассечении спаек и шунтировании желудочков или кист при тяжёлой гидроцефалии. Лечение хирургическими способами показано в том случае, если:
- не наступило улучшение состояния пациента после проведенного лечения;
- внутричерепное давление продолжает расти;
- локальная симптоматика усиливается;
- развился оптико-хиазмальный арахноидит.
До недавнего времени арахноидит часто называли «не поддающимся лечению» и «безнадежным» состоянием. Однако два крупных научных открытия позволили разработать медицинский процесс или протокол «первого поколения» для его лечения.
Первое открытие заключается в том, что нейровоспаление вызывается активацией клеток головного и спинного мозга, называемых «глия».
Боль, травма, инфекция или воздействие посторонних химических веществ или металлов (таких, которые могут попасть в спинномозговую жидкость медицинскими вмешательствами и хирургическими процедурами) могут активировать глиальные клетки, вызывающие нейровоспаление.
После этих открытий были идентифицированы некоторые лекарственные средства и гормоны, которые будут подавлять активацию глиальных клеток и нейровоспаление.
Второе открытие заключается в том, что головной и спинной мозг вырабатывают определенные гормоны, называемые нейрогормонами, чьи основные функции заключаются в подавлении нейровоспаления и/или регенерации поврежденных нервных клеток. Некоторые из них называются «нейростероидами», поскольку они содержат стероидную химическую структуру. Они включают:
- прегненолон;
- аллопрегнанолон;
- прогестерон;
- дегидроэпиандростерон;
- эстрадиол.
Было продемонстрировано, что внешнее введение некоторых из этих внутренних гормонов контролирует нейровоспаление и способствует нейрорегенерации у лабораторных животных. Введение некоторых из этих гормонов и их химических аналогов в настоящее время используется для лечения арахноидита.
Процесс лечения состоит из двух основных элементов:
- медикаментозное лечение;
- физические меры.
Лекарства состоят из 3 терапевтических классов:
- (1) подавители нейровоспаления (примеры: кеторолак, метилпреднизолон);
- (2) нейрорегенерирующие агенты (примеры: прегненолон, нандролон);
- (3) болеутоляющие средства (примеры: низкие дозы налтрексона, габапентин, опиоиды).
Физические меры направлены на максимизацию потока спинномозговой жидкости и предотвращение рубцевания и сокращения нервных корешков, мышц и других потенциально пораженных клеток, которые могут вызвать неврологические нарушения и боль. Основные физические меры включают ежедневные прогулки, мягкое растяжение конечностей, водную пропитку, глубокое дыхание и легкую атлетику.
Контроль боли при арахноидите является симптоматическим и в основном соответствует стандартному обезболиванию.
К сожалению, боль при данном состоянии может соперничать или превосходить боль при метастатическом раке кости, и по необходимости требуют крайних, симптоматических мер, таких как имплантированные электрических стимуляторов и высоких доз опиоидов, в том числе те, которые вводятся путем инъекций, суппозиториев и имплантированных интратекальных насосов.
Сегодня исследуются многие новые методы лечения боли для тяжелой трудноразрешимой боли, подобной той, что вызвана арахноидитом.
Некоторые из них, такие как внутривенные вливания лидокаина, витамина С и кетамина, как сообщается, обеспечивают длительные периоды облегчения боли.
В то время как контроль боли является чисто симптоматическим, физические меры и медицинские средства для подавления нейроинфламмации и поощрения нейрорегенерации применяются для постоянного достижения некоторого разрешения заболевания и уменьшения симптомов и нарушений.
Общая консервативная терапия сегодня использует следующие группы препаратов:
- анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (Анальгин, Парацетамол, Ибупрофен, Нимесил) – уменьшают головную боль, обладают противовоспалительным и противоотёчным эффектом;
- кортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) – являются мощными противовоспалительными препаратами;
- рассасывающие препараты (Лидаза, Пирогенал, йодвисмутат хинина) – необходимы при спаечных процессах для уменьшения разрастания соединительной ткани;
- антиконвульсанты (Карбамазепин, Ламотриджин, Вальпроком, Депакин) – применяют в случае развития симптоматической эпилепсии;
- диуретики (Лазикс, Верошпирон, Маннит, Диакарб) – назначаются для коррекции внутричерепной гипертензии и гидроцефалии;
- нейропротекторы (Цераксон, Глиатилин, Ноохолин, Фармаксон) – применяются для защиты клеток мозга от гипоксии;
- нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат) – необходимы для коррекции метаболических процессов в ткани и оболочках мозга;
- антиоксиданты (Мексикор, Мексидол, Мексипридол) – устраняют влияние свободных радикалов, образующихся в результате гипоксии клеток;
- сосудистые средства (Винпоцетин, Кавинтон, Пентоксифиллин, Курантил, Цитофлавин) – улучшают микроциркуляцию в мозге и его оболочках;
- витамины (поливитамины, витамины группы В: Мильгамма, Комбилипен, Комплигамм В) – являются не только общеукрепляющим средством, но и улучшают питание мозга;
- антибиотики широкого спектра действия (Цефалоспорины, Фторхинолоны, Тетрациклин) – используют при инфекционном генезе арахноидита, а также при наличии очагов инфекции в организме (синуситы, абсцесс и т.п.).
Необходимо помнить, что адекватное лечение подбирается только врачом, с учётом тяжести и длительности заболевания, ключевых симптомов.
Профилактика
- Хорошо известно, что хронические дегенеративные состояния позвоночника связаны с малоподвижным образом жизни, ожирением и отсутствием физических упражнений.
- Люди с развивающейся болью в пояснице с дисфункцией ноги и мочевого пузыря, сразу же после медицинской процедуры, включая спинномозговой пункции, эпидуральной анестезии или хирургии, имеют высокий риск развития арахноидита.
- В подозрительных случаях и для предотвращения болезни рекомендуется, чтобы наиболее сильные противовирусные противовоспалительные средства, такие как кеторолак и метилпреднизолон, вводились в экстренном порядке, чтобы предотвратить возникновение арахноидита.
Прогноз
Прогноз в отношении жизни обычно благоприятный. Прогноз в отношении трудовой деятельности неблагоприятен при прогрессирующем кризовом течении, эпилептических припадках, прогрессирующих нарушениях зрения.
Больные признаются инвалидами I–III группы в зависимости от тяжести состояния. Пациентам с арахноидитом противопоказаны работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в шумных помещениях, в контакте с токсичными веществами и в условиях измененного атмосферного давления, а также труд, связанный с постоянной вибрацией и изменениями положения головы.
Источники: krasotaimedicina.ru, neboleem.net, prososud.ru, neurodoc.ru, ustamivrachey.ru, mozgportal.ru, tvojajbolit.ru
Последнее обновление: Ноябрь 21, 2019
Источник: https://sosudy.info/arahnoidit