Постинфарктный кардиосклероз: что это такое, причины, симптомы, диагностика, лечение

Постинфарктным кардиосклерозом, или сокращенно – ПИКС, в медицине называется патологическое состояние сердца, возникшее вследствие перенесенного инфаркта миокарда. Развивается оно из-за некроза клеток миокарда, которые затем замещаются клетками соединительной ткани.

На сердечной мышце образуется рубец, негативно влияющий на способность к сокращению. В результате нарушается циркуляция крови по всему организму.

Постинфарктный кардиосклероз всегда следует после инфаркта, на полное рубцевание отмершей мышечной ткани требуется примерно 3 недели. Поэтому часто по истечении этого срока данный диагноз устанавливается пациенту автоматически, хотя после обширного инфаркта процесс рубцевания может растянуться и на 4 месяца.

Характерные симптомы

Симптоматика данного состояния напрямую зависит от площади зарубцевавшегося участка, степени нарушения сердечной проводимости, способности к компенсации функций уцелевшей части миокарда.

При малых размерах пострадавшего участка миокарда у больного могут вовсе отсутствовать признаки патологии, но такие ситуации – большая редкость. При повреждении значительного числа мышечных волокон сформировавшийся на их месте соединительно-тканный рубец не способен проводить импульсы к остальным отделам сердца. Это провоцирует сердечную недостаточность и нарушение сердцебиения.

Симптомы, указывающие на постинфарктный кардиосклероз:

• боль в груди;
• одышка;
• повышенная утомляемость;
• ухудшение самочувствия при физической нагрузке;
• перебои в сердцебиении;
• отеки рук и ног;
• затрудненное дыхание в период ночного сна;
• снижение аппетита.

Классификация

В кардиологии принято классифицировать патологию в зависимости от размера рубца:

1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Образуется в результате обширного инфаркта миокарда. Крупный размер рубца существенно осложняет сердечную активность. Размещение рубцового участка чаще всего происходит на передней стенке левого желудочка, иногда – на задней стенке, крайне редко – на перегородке между желудочками (после септального инфаркта). Для компенсации снижения сократительной функции миокарда формируется утолщение сердечной мышцы. В дальнейшем подобная компенсация приведет к расширению камер сердца из-за истощения мышечных клеток и спровоцирует сердечную недостаточность.
2. Мелкоочаговый рассеянный кардиосклероз. Этот вид представляет собой множество малых по размеру вкраплений из соединительной ткани в сердечной мышце. Развивается из-за нескольких перенесенных микроинфарктов.

Существуют также и иные разновидности кардиосклероза в зависимости от патогенеза:

1. Атеросклеротический. Данный тип патологии не является последствием инфаркта, а развивается из-за атеросклероза коронарных артерий. По этой причине сердечная мышца постоянно пребывает в условиях дефицита кислорода. Со временем сердечные клетки поражаются и замещаются соединительной тканью. Признаки атеросклеротического кардиосклероза совпадает с проявлениями постинфарктного, но нарастают постепенно.
2. Постмиокардитический кардиосклероз – болезнь, возникающая после перенесенного миокардита (воспаления в сердечной мышце). Миокардит формируется из-за инфекций, отравления наркотическими и токсическими веществами.

Признаки на ЭКГ и другие способы диагностики

Если больной пережил инфаркт, и это заболевание своевременно обнаружили, то с диагностикой постинфарктного кардиосклероза проблем не возникает.

Но бывают случаи, когда пациент не знает о перенесенном микроинфаркте, или даже нескольких, и при этом озвучивает жалобы, указывающие на возможный постинфарктный кардиосклероз (неизвестной давности). В такой ситуации врач назначает комплексное дифференциальное обследование.

Диагностические меры включают в себя:

1. Проведение ЭКГ. Этот способ наиболее простой для выявления постинфарктного кардиосклероза. Электрокардиограмма покажет наличие и локализацию рубцовых участков, величину площади поражения, изменения ритма сердца и сердечной проводимости, проявления аневризмы. Основным признаком на ЭКГ, указывающим на произошедший инфаркт, является глубокий зубец Q. Его положение позволяет определить участок локализации рубца. Если зубец Q расположен в отведениях II, III, aVF – то рубец находится на нижней стенке левого желудочка (ЛЖ). Расположение в отведениях V2-V3 говорит о локализации в межжелудочковой перегородке, в V4 – в верхней части ЛЖ, в отведениях V5-V6 – на боковой стенке ЛЖ. Зубец Т при кардиосклерозе положительный или сглаженный, а сегмент ST возвращается на изолинию. Иногда зубец Q исчезает из-за гипертрофии миокарда, и тогда выявить кардиосклероз на электрокардиограмме невозможно. В этом случае обязательно проведение дополнительных методов диагностики.
2. Эхокардиографию. При наличии патологического состояния ЭхоКГ покажет утолщение стенки ЛЖ (норма – не более 11 мм) и снижение фракции выброса крови ЛЖ (вариант нормы – от 50 до 70%). Также ЭхоКГ позволяет обнаружить участки со сниженной сократимостью, аневризмы левого желудочка.
3. Рентгенографию грудной клетки.
4. Сцинтиграфию сердечной мышцы. При данном диагностическом методе в организм пациента вводятся радиоактивные изотопы, которые локализуются только в здоровых мышечных клетках. Это позволяет обнаружить пораженные участки миокарда малых размеров.
5. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию – назначают при необходимости, когда другие способы исследования не дали нужной информации для постановки диагноза.

Может ли он стать причиной смерти?

Из-за того, что мышечные волокна замещаются соединительной тканью, которая не способна провести электрический импульс, ухудшается вся работа сердца в целом. А это вызывает ряд негативных последствий, которые могут возникнуть в раннем или отдаленном периоде.

К осложнениям относят:

• Пароксизмальная тахикардия – приступообразное ускорение сердцебиения, сопровождающееся головокружением, тошнотой.
• Фибрилляция желудочков – несогласованное трепетание желудочков, частота сокращений может превышать 400 ударов в минуту. Данное состояние примерно в 60% случаев вызывает смерть больного.
• Кардиогенный шок – резкое снижение способности ЛЖ к сокращению без компенсации. В результате этого внутренние органы не снабжаются кровью в необходимом количестве. Кардиогенный шок проявляется в виде снижения артериального давления, бледности и влажности кожных покровов, отека легких. В 85-90% случаев кардиогенный шок является причиной смерти пациента.
• Разрыв миокарда в рубцовой зоне.
• Острая сердечная недостаточность – связана с нарушением способности левого желудочка к сокращению.
• Нестабильная стенокардия – примерно треть случаев заканчивается летальным исходом в течение первых нескольких месяцев после инфаркта.
• Образование тромбов в большом круге кровообращения.

Прогноз продолжительности жизни больных с постинфарктным кардиосклерозом зависит от площади поражения миокарда, тяжести его дегенеративных изменений, состояния коронарных сосудов. Если после инфаркта развился обширный кардиосклероз, а фракция выброса левого желудочка не превышает 25%, то пациенты обычно не живут дольше 3 лет.

Также на выживаемость влияет возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний, общее самочувствие и образ жизни до болезни. Если пациент старше 50 лет, имеет дополнительные заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет), то после перенесенного обширного инфаркта продолжительность жизни не превышает 1 год.

Методы лечения

• Полностью вылечить постинфарктный кардиосклероз, к сожалению, невозможно.
• Лечение направлено на то, чтобы остановить дальнейшее ухудшение состояния пациента и, по возможности, продлить ему жизнь.
• Терапия позволяет:

• затормозить распространение зоны рубцевания;
• стабилизировать ритм сердца;
• улучшить кровоснабжение;
• сохранить состояние оставшихся здоровых клеток миокарда и предотвратить их некроз;
• предотвратить развитие осложнений, приводящих к смерти больного.

Лечение подразделяется на медикаментозное и хирургическое.

Медикаментозное

Лекарственные препараты выписывает врач-кардиолог с учетом характера течения болезни конкретного пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Лечение комплексное и подразумевает прием лекарственных средств нескольких групп для достижения различного эффекта.

Больному назначают:

• Ингибиторы АПФ – для снижения артериального давления и улучшения кровообращения (Капотен, Эналаприл, Лизиноприл).
• Нитраты – для снятия болевого синдрома в сердце и устранения эпизодов стенокардии (Нитроглицерин, Нитросорбид).
• Гликозиды – для улучшения способности миокарда сокращаться и снижения ЧСС (Дигоксин).
• Бета-адреноблокаторы – для снижения артериального давления и устранения тахикардии (Метопролол, Анаприлин, Бисопролол).
• Антиагреганты – для разжижения крови и предотвращения образования тромбоза (Ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил).
• Диуретики – для выведения излишней жидкости из организма и профилактики отеков (Фуросемид, Верошпирон, Клопамид).
• Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (Рибоксин, Панангин, Милдронат, витамины группы В).

Продолжительность курса терапии также определяет лечащий врач, но пациенту нужно настроиться на то, что принимать лекарства надо всю оставшуюся жизнь.

Хирургическое

В ряде случаев больному необходимо хирургическое вмешательство. Показаниями для хирургического лечения являются: аневризма, тяжелые формы ИБС (ишемической болезни сердца), непроходимость коронарных артерий, наличие в поврежденной области живой части миокарда.

Оперативное вмешательство может быть следующее:

• АКШ (или аортокоронарное шунтирование) – операция направлена на возобновление кровотока в сосудах сердца за счет установки специальных протезов (шунтов). Шунтирование, по сути, является созданием обходного пути вместо поврежденной сосудистой зоны. Одновременно с установкой шунта осуществляют иссечение истонченной стенки миокарда.
• Баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий – операция заключается в расширении сосудистого участка, который сузился из-за развития патологии. Достигается расширение с помощью раздувания специального баллончика, введенного в сосуд и установки стента – каркаса, который вставляется в просвет коронарного сосуда.

В результате хирургического лечения у пациентов улучшается кровоснабжение сердца, устраняется признаки ишемии, повышается процент выживаемости. Такие операции проводятся с применением общего наркоза и подключением пациента к аппарату искусственного кровообращения.

При тяжелых формах аритмии больному показана операция по установке электрокардиостимулятора или дефибриллятора-кардиовертера.

Все перечисленные методики лечения выполняются в специализированной клинике кардиологического профиля опытными квалифицированными хирургами.

Рекомендации по образу жизни

Пациентам с подтвержденным диагнозом необходимо будет изменить свой привычный уклад жизни в части физической активности и рациона питания. Также обязательно нужно будет отказаться от курения, употребления спиртного.

Тяжелый физический труд и силовые виды спорта запрещены, но и совсем ограничивать активность тоже не стоит. Для определения допустимой нагрузки необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом и специалистом по ЛФК.

Они дадут индивидуальные рекомендации по подбору режима физической активности. Обычно это комплекс упражнений лечебной физкультуры, плавание в бассейне, пешие прогулки в неспешном темпе не менее 30 минут в день по 6 раз в неделю.

Особое значение для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями имеет диета. Необходимо составить рацион питания таким образом, чтобы он состоял преимущественно из рекомендованных к употреблению продуктов.

Разрешенные продукты:

• фрукты (в частности, цитрусовые), сухофрукты (особенно, чернослив), ягоды;
• свежие овощи, зелень;
• обезжиренная молочная и кисломолочная продукция;
• мясо и рыба нежирных сортов, морепродукты;
• орехи;
• яичный белок;
• овсяная и гречневая каши.

Под запретом окажутся следующие блюда:

• жирные мясные продукты и субпродукты (колбаса, консервы);
• яичный желток;
• копченое, соленое;
• острые специи;
• кофе, крепкий чай, энергетические напитки;
• жареные продукты;
• овощи и фрукты с содержанием щавелевой кислоты (редис, щавель, крыжовник, смородина).

При необходимости может потребоваться консультация диетолога для составления меню на каждый день.

Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: https://infoserdce.com/infarkt/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Что такое постинфарктный кардиосклероз, причины и симптомы, лечение и потенциально смертельные последствия

Постинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.

В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.

Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

• Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

• Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

• Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

• Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

• Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

• Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
• Бледность дермальных покровов.
• Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
• Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
• Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
• Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

• Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
• Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
• МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Лечение

Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.

• Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.
• Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.
• Каких именно:

• Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
• Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
• Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
• Диуретики по мере необходимости.
• Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
• Антиаритмические. Хиндин и прочие.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.

В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.

Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.

К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.

Например, стеноз митрального или аортального клапанов, деструкция сосудов и прочие. При этом зачастую  состояния выступают результатом перенесенного инфаркта и его последствий.

Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.

Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.

Если есть желание взять разработку рациона в свои руки, стоит отталкиваться от лечебного стола №10.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

• Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
• Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
• Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Прогноз

Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.

Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.

Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.

Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

• Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
• Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
• Соль не более 7 граммов в сутки.
• Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
• Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
• Исключается стресс и перегрев.
• Правильное питание.
• Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

В заключение

Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.

Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.

Источник: https://CardioGid.com/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Постинфарктный кардиосклероз: 5 причин, симптомы, 2 метода лечения

ГлавнаяКардиология и ангиология5 причин развития постинфарктного кардиосклероза

Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.

Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Так как после инфаркта миокарда часть мышцы замещается соединительной тканью, могут нарушаться процессы нормального проведения импульсов (когда соединительная ткань локализуется в различных участках проводящей системы сердца — синусовый узел, атриовентрикулярный узел) и могут появляться нехарактерные очаги электрической активности (как правило, на границе обычного миокарда и рубца).

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Причины

Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

• нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
• спазм или эмболия артерий сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• повышение артериального давления;
• редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

Основные проявления постинфарктного кардиосклероза

Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой).

Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки.

При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

При развитии фибрилляции предсердий значительно увеличивается риск тромбоэмболических осложнений (инсульт, эмболии в жизненно важных органах).

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

Методы диагностики

ЭКГ

При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

• признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
• признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
• нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
• нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
• наличие электролитных расстройств.

Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

УЗИ сердца

УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

• наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
• нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса (

Источник: https://UstamiVrachey.ru/kardiologiya/postinfarktnyj-kardioskleroz

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Постинфарктный кардиосклероз является опасной патологией. При ней клетки миокарда замещаются соединительными структурами. Данная патология вызывает серьезные сбои в работе сердца и повышает риск летального исхода. 

Особенности состояния и разновидности

В зависимости от размера поражения и причины развития нарушений различают:

1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Это самая тяжелая форма болезни. При ней клетки миокарда практически полностью замещаются соединительной тканью. Эти изменения нарушают насосную функцию сердца и могут затрагивать клапаны, что еще больше ухудшает ситуацию. Если вовремя заметить отклонения, то можно повысить шансы на выживаемость.
2. Атеросклеротический кардиосклероз. Патологический процесс развивается в результате атеросклеротических изменений в коронарных артериях. Длительная нехватка кислорода, которую испытывает сердце при инфаркте, активизирует деление соединительных клеток между кардиомиоцитами. Это вызывает атеросклероз. Отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов приводит к сужению просвета и замедлению или полной закупорке кровотока. Даже если сосуд не закупорен, к органу поступает меньшее количество крови, чем должно, и клетки недополучают кислород и питательные вещества. Особенно это заметно при физических нагрузках. Значительные нагрузки ускоряют развитие постинфарктного кардиосклероза. Подобные нарушения чаще диагностируют у людей после 40.
3. Мелкоочаговый кардиосклероз. При этом в сердечной мышце появляется множество небольших вкраплений соединительной ткани. Подобные нарушения вызываются микроинфарктами.

Смерть чаще всего наступает от крупноочагового кардиосклероза. Из-за рубцов больших размеров сильно затрудняется работа сердца. Очаг патологического процесса может формироваться в области левого желудочка на передней и задней стенках, также иногда страдает межжелудочковая перегородка.

Причины развития

Что такое постинфарктный кардиосклероз? Это патология, при которой некрозированные миокардиальные структуры замещаются соединительной тканью, что негативно отражается на сердечной деятельности.

Основной причиной развития этого процесса является инфаркт миокарда. Подобные изменения относят к группе ишемических болезней сердца. Они возникают у человека после приступа на протяжении двух–четырех месяцев. Этого времени достаточно для завершения процесса рубцевания миокарда.

При инфаркте наблюдается отмирание клеток. Организм должен заполнить эти места аналогами клеток сердечной мышцы, но при кардиосклерозе происходит замещение рубцово-соединительной тканью.

У этих тканей отсутствуют сократительные способности, из-за чего сердечные камеры деформируются и растягиваются. Патологический процесс может распространиться на клапаны.

Болезнь способна возникнуть и в результате миокардиодистрофии. Структура сердечной мышцы меняется в результате нарушений обменных процессов, вызывающих снижение сократительных способностей миокарда.

Недуг вызывается и травмами, но в очень редких случаях.

Симптомы

Признаки болезни зависят от места положения и размеров пораженных участков. Часто больные страдают от приступов стенокардии и присущих ей симптомов.

Если возникло правожелудочковое поражение, то у пациента:

• печень увеличивается в размерах, возникают болезненные ощущения справа под ребрами;
• появляются отеки;
• накапливается жидкость в перикарде, плевральной и брюшной полостях;
• синеют конечности и нос;
• набухают и пульсируют вены шеи.

Даже если пораженный участок очень маленький, он становится причиной электрической нестабильности в сердечной мышце. Это сопровождается нарушениями ритма, представляющими серьезную опасность для жизни больного.

Левожелудочковое поражение проявляется:

• кашлем, когда выделяется мокрота с примесями крови;
• одышкой, которая усиливается, если человек обретет горизонтальное положение;
• плохой переносимостью физических нагрузок;
• отеками бронхов.

В некоторых случаях больных беспокоят признаки сердечной астмы, усиливающиеся в ночное время суток. Это случается, если на фоне кардиосклероза ухудшились сократительные функции сердца. Приступ проходит, если встать с постели.

Диагностические методы

Главным диагностическим методом при подозрении на нарушения является электрокардиография. Она позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Для этого используют чувствительные электроды и записывающее устройство, которое регистрирует направленность импульса. Результаты исследования дают врачу информацию о работе отдельных структур органа.

Процедура занимает не более десяти минут. Она отличается низкой стоимостью и безболезненностью.

Также необходимо провести ультразвуковое исследование сердца или ЭхоКГ. Оно покажет:

• увеличена ли стенка левого желудочка из-за образования соединительной ткани;
• снизилась ли фракция выброса крови левым желудочком.

Не обойтись и без сцинтиграфии миокарда. В ходе этой методики используются радиоактивные изотопы. С их помощью определяют точное месторасположение здоровых и поврежденных областей органа. Во время исследования в кровоток вводят специальный препарат, который имеет свойство накапливаться в здоровых участках.

Эти методики используют также, чтобы контролировать эффективность назначенного лечения.

Узнать о развитии постинфарктного кардиосклероза можно только через несколько месяцев после приступа. На протяжении этого времени состояние больного должны контролировать врачи.

Некоторые пациенты даже не подозревают о перенесенном приступе микроинфаркта. Они посещают доктора, когда появляется одышка, боль в области сердца и другие проявления сердечной недостаточности. Поставить точный диагноз можно только после детальной диагностики.

Также читают:  Противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда

Методы лечения

Лечение постинфарктного кардиосклероза носит комплексный характер. Могут применять медикаментозные и немедикаментозные методики, хирургические процедуры. Только сочетание этих мероприятий поможет справиться с ишемическими нарушениями.

При наличии признаков сердечной недостаточности назначают препараты для устранения этой проблемы. В этом случае проводят лечение:

• метаболитами;
• фибратами;
• статинами.

Из метаболических средств чаще всего практикуют применение Глицина. Он улучшает питание миоцитов. Его дозировка зависит от возраста пациента.

Также используют гиполипидические препараты. Они снижают уровень холестерина в крови. В комплексное лечение включены:

• диуретики. Они выводят из организма избыточную жидкость, снижая количество крови и устраняя отеки. Но их нельзя использовать при патологиях почек;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента для замедления процесса перестройки миокарда;
• антикоагулянты. С их помощью предотвращают образование тромбов;
• бета-адреноблокаторы для профилактики нарушения сердечного ритма;
• сердечные гликозиды. Они активируют и приводят в норму сердечные сокращения.

Если медикаментозная терапия не принесла результатов, то необходимо оперативное вмешательство. Проводят разные виды хирургических процедур:

• расширяют коронарные сосуды для нормализации объема проходящей крови;
• делают шунтирование, которое заключается в формировании путей обхода пораженного участка или сосуда с помощью шунтов. Такая операция является открытой, то есть, в ее ходе вскрывают грудную клетку, чтобы получить доступ к сердцу;
• стентирование. Метод относится к малоинвазивным вмешательствам. Он восстанавливает нормальный просвет сосудов с помощью металлических конструкций – стентов, которые вживляют прямо в артерию;
• проводят баллонную ангиопластику. С помощью процедуры устраняют стеноз артерий.

Физиотерапевтические методы не доказали своей эффективности в лечении этого заболевания. Можно применять только электрофорез. С его помощью воздействуют именно на область сердца. В комплексе с этим методом применяют препараты статины.

Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение. При постинфарктном кардиосклерозе особенно полезен горный воздух. В качестве дополнения к основному лечению назначают лечебную физкультуру. Благодаря упражнениям, разработанным врачом, можно добиться поднятия тонуса всего организма и стабилизации показателей артериального давления.

На сегодняшний день ведутся споры о лечении стволовыми клетками. Попадая в организм пациента, они дифференцируются в недостающие клетки миокарда. У этих клеток действительно есть такие способности, но они могут превратиться и в любые другие клетки.

Всемирная организация здравоохранения считает эту методику перспективной, но не рекомендует применять, так как клинические испытания, подтверждающие эффективность стволового лечения, не проводились.

Осложнения

Нарушения, возникшие при постинфарктном кардиосклерозе, вызывают:

• сбои сердечного ритма;
• сердечные блокады, для которых характерно нарушение функции миокарда перекачивать кровь;
• аневризмы сосудов. При этой патологии стенки сердца под давлением крови выпячиваются и увеличивают риск кровоизлияния;
• сердечную недостаточность в хронической форме.

Согласно статистике любые осложнения постинфарктного кардиосклероза повышают риск летального исхода.

Прогноз

Прогноз при таком заболевании условно неблагоприятный. Все зависит от места расположения пораженного участка.

При повреждениях левого желудочка происходит снижение кровотока на 20%, что значительно ухудшает работу всего организма. Медикаментозный метод лечения позволяет только поддержать состояние больного, но не может устранить проблему полностью.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе – позднее обращение за помощью. Некроз и ишемические нарушения, большая область поражений приводят к тому, что здоровые клетки не могут выносить такие нагрузки, и сердце останавливается. Чтобы избежать этого, необходимо соблюдать профилактические меры.

Профилактика

Последствием постинфарктного кардиосклероза в большинстве случаев является смерть. Поэтому необходимо постараться избежать рецидивов. В этом поможет правильное питание и образ жизни, оптимальные физические нагрузки.

Заменить полноценные физические нагрузки можно лечебной гимнастикой. Но упражнения должен подбирать врач, чтобы не допустить перегрузки миокарда.

Больной обязан полностью отказаться от вредных привычек, избегать стрессов и соблюдать диету. Необходимо отказаться от жирной пищи, яичных желтков, чая, кофе, алкоголя, острых специй, солений, копченостей, овощей, содержащих щавелевую кислоту.

Профилактика также включает прием витаминных средств. Больше внимания следует уделять таким микроэлементам, как калий и магний, а также витаминам В и С.

Если у больного аритмия, то ему надо строго следить за своим состоянием и при необходимости употреблять противоаритмические препараты.

Сердце требует постоянного внимания. Только при условии соблюдения всех профилактических мероприятий можно добиться его продолжительной и нормальной работы. При постинфарктном кардиосклерозе важно сразу же начинать лечение, чтобы предотвратить прогрессирование патологического процесса.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/razryv/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы.

В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью.

Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз).

Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности.

Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут.

В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии.

Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца.

Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора.

При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий.

При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/post-infarction-cardiosclerosis