Митральный стеноз: что это такое, клинические рекомендации, симптомы, лечение

Сердечные пороки регистрируются приблизительно у 1% населения (четверть от всех органических патологий сердца) и входят в тройку самых встречаемых патологий наряду с гипертонией и ИБС.

Митральный стеноз принадлежит к классу приобретенных пороков сердца. Изолированный стеноз регистрируется в 65% случаев, в остальных случаях сочетается с недостаточностью митрального клапана. Данное заболевание имеет относительно благоприятное протекание среди приобретенных пороков (без инвазивного лечения продолжительность жизни 45 лет).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания.

При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды.

Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Этиология МС:

• Ревматизм (в 80% случаев);
• Инфекционный, септический эндокардит;
• СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
• Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
• ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
• Миксома;
• Тромб в левом предсердии;
• Карциноматоз;
• Третичный сифилис;
• Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
• Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

• Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
• Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
• Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см2. Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см2. При сужении до 1 см2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

• Минимальный стеноз;
• Резкий – общая площадь менее 0,5 см2;
• Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см2;
• Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см2;
• Незначительный – площадь отверстия более 2 см2.

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
• кашель с кровохарканьем;
• рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
• сердцебиение;
• распирание в правом подреберье;
• хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

• Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
• «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
• Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
• Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
• Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
• Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
• Аускультативная картина: «ритм перепелки»
  • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
  • клацанье открытия МК в конце II тона;
  • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
  • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
   1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
   2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
   3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
   1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
   2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
   3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

• Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
• Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
• Снижение амплитуды движения передней створки МК;
• Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст.

и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ.

Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию.

При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева).

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

• Профилактику ревмокардита;
• Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
• Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

• I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
• Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
• Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

• Диуретики;
• Нитраты пролонгированного действия;
• β-блокаторы;
• Антикоагулянты;
• Блокаторы Са2+-каналов;
• Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

• Симптомы легочной гипертензии;
• Площадь отверстия МК менее 1,5 см2;
• Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
• Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

1. Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
2. Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
3. Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения.

Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма.

Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/mitralnyj-stenoz.html

Митральный стеноз – как распознать и лечить патологию митрального клапана?

Митральный стеноз – приобретенный сердечный порок, медленно прогрессирующий. Патология возникает из-засужения левого атриовентрикулярного отверстия (устья). В результате нарушается физиологический ток крови, поступающей из левого предсердия в левый желудочек. Иногда стеноз сочетается с поражением других клапанов. Заболевание преимущественно женское и нередкое: составляет около 44-68% всех пороков сердца.

Митральный стеноз – патогенез

Нормальная площадь предсердно-желудочкового левого отверстия в кв.с: 4-6. И если оно сужается до 2 кв.см (и больше), возникают нарушения гемодинамики внутри сердца. Уменьшение проходимости сосудов – стеноз митрального клапана – препятствует изгна­нию из левого предсердия крови. Вся она поступает в желудочек (левый). Внутри полости предсердия увеличивается давление (с 5 до 20 мм рт.ст. и выше). Возрастает нагрузка на правый желудочек, развивается его гипертрофия и расширение. При выраженной патологии в организм не поступает достаточное количество крови.

Митральный стеноз – классификация

Стеноз и недостаточность митрального клапана – приобретенное заболевание, в особых случаях врожденное. В современной медицине патологию различают по степени тяжести и площади сужения фиброзного кольца клапана:

1. Первая компенсаторная стадия, при которой площадь клапана уменьшается до 3-2,5 кв.см. Яркие симптомы отсутствуют, жалоб нет, диагностика выявляет в левом предсердии незначительные изменения.
2. Субкомпенсаторная, при которой сужение составляет 2,5-2 кв.см, а у больных появляются типичные жалобы и изменения в предсердии .
3. Гипертензивная – площадь отверстия – 1,7 кв.см, когда обнаруживаются изменения в малом круге обращения и начальные признаки застоя – в большом.
4. Критическое развитие стеноза, когда расстояние между створками клапана сужается до 1,6 см.
5. Необратимая, дистрофическая фаза. Площадь отверстия – 1,5-1 кв.см.

Митральный стеноз – причины

Развитие стеноза провоцируют многие факторы. Самая распространенная этиология (80% всех заболеваний) – ревматическая. Перенесенный в юном возрасте ревматизм, как осложнение ангины, приводят к тому что сердечные клапаны утолщаются. Затруднено движение крови из предсердия в желудочек. Другие причины митрального стеноза (менее распространенные):

• эндокардит инфекционный и воспалительные процессы на его фоне;
• сифилис;
• атеросклероз;
• кальциноз – отложение солей в кольцо клапана;
• травмы сердца;
• опухолевидное образование кардиального отдела (левого).

Стеноз митрального клапана – симптомы

На начальной стадии и при небольшой степени митральный стеноз никак себя не проявляет. Симптоматика отсутствует. Может внезапно появиться, быть спровоцированной беременностью или респираторными заболеваниями. Того, кто внимательное относится к своему здоровью, насторожить могут различные признаки и состояния.

Для стеноза митрального клапана характерно:

• слабость, повышение утомляемости;
• нарушение терморегуляции;
• отеки нижних конечностей;
• одышка, при нагрузке и в лежачем положении она возрастает;
• выраженный кашель сухой или влажный и кровохаркание;
• сильное сердцебиение;
• боль или дискомфорт в груди.

Некоторые симптомы патологии выявляет только врач на осмотре. К явным признакам относят сердечный шум при митральном стенозе, аритмия, тромбообразование, застои в легких и легочная гипертензия. Явные симптомы, как правило, проявляют себя в зрелом возрасте: к 40-50 годам, но могут зафиксированы и раньше.

Степени стеноза митрального клапана

В зависимости от степени развития заболевания называют 5 его стадий, которые проявляют себя по-разному:

1. Начальный этап (1 стадия) – это незначительный митральный стеноз, признаки его отсутствуют.
2. На второй стадии симптомы болезни проявляют себя после физической нагрузки.
3. Третья степень более выражена, признаки недуга заметны и в состоянии покоя.
4. Четвертая степень – критическая. Имеют место выраженная легочная гипертензия и сердечная недостаточность.
5. На пятой стадии заболевания просвет клапана полностью перекрывается, и пациент погибает.

Осложнения митрального стеноза

Стеноз митрального отверстия – излечимый порок сердца. Но невыявленная вовремя патология способна сильно осложнить жизнь пациенту и привести к неминуемым осложнениям. Самыми опасными из них признаны:

• сердечная правожелудочковая недостаточность;
• аритмия с мерцанием предсердий;
• застой в легких крови, отек легких;
• тромбы в крупных сосудах;
• инфекционные заболевания: эндокардит, бронхит, пневмония.

Диагностика митрального стеноза

Заподозрить наличие стеноза можно по характерным признакам. Первое, что делает врач – проводит физикальное обследование. Главное исследование, которое подтверждает диагноз митральный стеноз, аускультация, выявляет шумы в сердце. Когда сужено отверстие между левыми предсердием и желудочком, сердцебиение звучит иначе. Распознанный ритм перепела при митральном стенозе подтверждает патологию. На третьем нормальном тоне отчетливо слышится хлопающий звук, с которым открывается склерозированный клапан.

С помощью специального прибора, фонендоскопа, прослушивают и легкие. Подтверждает стеноз митрального клапана аускультация двух жизненно важных органов, но могут потребоваться дополнительные исследования, к которым относят:

• ЭКГ сердца, выявляющая фибрилляцию предсердий и другие изменения;
• рентген грудной клетки, показывающий расширения;
• эхокардиография сердца с помощью ультразвука – дает информацию о нарушениях;
• катетеризация сердца, показывающая состояние его структур, и другие методы.

Митральный стеноз – лечение

Если подтвержден стеноз митрального клапана, лечение подразумевается двух видов: консервативное (с помощью лекарств) и оперативное.

Медикаментозная терапия избавляет от осложнений патологии, но не от ее самой: позволяет устранить аритмию, сердечную недостаточность, отеки легких и прочие недуги, улучшить общее состояние больного. Чтобы излечить стеноз, требуется хирургическое вмешательство.

В случаях, когда степень заболевания не велика и проявлений сердечного порока нет, пациент находится под постоянным наблюдением врачей, но операция не проводится.

Митральный стеноз – клинические рекомендации

Митральный сердечный стеноз – серьезное заболевание, от которого невозможно избавиться окончательно.Цели терапии: облегчить симптомы и улучшить качество и продолжительность жизни пациента.

Тактика ведения больных различается в зависимости от степени недуга:

1. В отсутствии симптоматики ведется профилактика инфекционного эндокардита и ревматизма с помощью медикаментов. В любом возрасте пациент должен избегать серьезной физической нагрузки.
2. Если развился тяжелый, отмеченный симптомами стеноз митрального клапана, клинические рекомендации включают диетотерапию (ограничение соли), прием медикаментов из группы диуретиков, снижающих давление в предсердии.
3. В особо сложных случаях показана операция, восстанавливающая нормальный кровоток.

При диагнозе митральный стеноз терапия направлена главным образом на снижение симптоматики и предупреждения осложнений.В традиционной медицине схемы лечения включают антибактериальное воздействие и прием лекарств, помогающих восстановить ткани миокарда. Главные группы препаратов, используемые в терапии заболевания:

1. Диуретики (мочегонные), с помощью которых жидкость выводится из организма и устраняется застой крови в легких – Фуросемид, Индапамид, Верошпирон.
2. Противоаритмические – Дигоксин, Панангин, Коргликон.
3. Антибиотики, предупреждающие попадание бактерий в кровь – Бензилпеницилин, Бициллин.
4. Антикоагулянты, разжижающие кровь, препятствуют образованию тромбов – Гепарин, Варфарин.

Хирургическое лечение митрального стеноза

Операция при митральном стенозе– единственный способ остановить его прогрессирование. Требуется оно при выраженном недуге, когда отверстие значительно сужено. Хирургические вмешательства бывают традиционными, например, пластика и замена митрального клапана. Но широкое распространение получили малоинвазивные методы, к которым относится баллонная митральная вальвулопластика. Суть ее в рассечении сросшихся створок клапана. Операция закрытая.

Митральный стеноз – прогноз

Митральный стеноз и недостаточность – серьезные заболевания. У 30% пациентов после хирургического вмешательства диагностируют рецидив в ближайшие 10 лет. Летальный исход фиксируют лишь в 10% случаев, но при выраженном сужении клапана (от 2 кв.

см) продолжительность жизни существенно сокращается у половины больных и составляет всего 5 лет. Прогноз жизни хороший, если соблюдать врачебные рекомендации и не допускать ухудшения состояния.

Пациент должен находиться под контролем врача, проходить ежегодные обследования.

С диагнозом митральный стеноз можно жить, не подозревая об этом. Главная опасность патологии в том, что она медленно прогрессирует, и выявляют ее на серьезной стадии.

От провоцирующих болезнь факторов (например, перенесенной инфекции) до появления симптомов проходит в среднем 15 лет и больше. Поэтому важно:

1. Внимательно относится к своему здоровью.
2. Регулярно проходить диспансеризацию.
3. Не пренебрегать профилактикой инфекционных заболеваний.

Источник: https://womanadvice.ru/mitralnyy-stenoz-kak-raspoznat-i-lechit-patologiyu-mitralnogo-klapana

Митральный стеноз

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

Митральный стеноз

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек.

В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие.

Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии.

В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

• I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
• II степень — умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
• III степень — выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
• IV степень — критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

• I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
• II — стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
• III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
• IV — стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
• V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см.

Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии.

При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях — отек легких.

При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией.

При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом.

Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» — пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо.

Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

• Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
• ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
• Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
• Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики.

В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности.

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита.

Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%.

Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-stenosis

Аортальный стеноз. Клинические рекомендации

• аортальный стеноз
• протезирование аортального клапана
• клапанные пороки сердца
• катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
• транскатетерная имплантация аортального клапана

• АД – артериальное давление
• АКШ – аортокоронарное шунтирование
• АН – аортальная недостаточность
• АР – аортальная регургитация
• АС – аортальный стеноз
• ДАК – двустворчатый аортальный клапан
• ДЛА – давление в легочной артерии
• ИКС – искусственный клапан сердца
• ИЭ – инфекционный эндокардит
• КАГ- коронароангиография
• КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
• КДР – конечный диастолический размер
• КПС- клапанные пороки сердца
• КСО – конечный систолический объем
• КСР – конечно-систолический размер
• ЛЖ – левый желудочек
• ЛП – левое предсердие
• МК – митральный клапан
• ПМК – протезирование митрального клапана
• МН – митральная недостаточность
• МНО – международное нормализованное отношение
• МР – митральная регургитация
• НМК – недостаточность митрального клапана
• ПАК – протезирование аортального клапана
• ПЖ – правый желудочек
• ПМК – пролапс митрального клапана
• ПМК – протезирование митрального клапана
• РГ – рентгенография грудной клетки
• СИ – сердечный индекс
• ТИАК -транскатетерная имплантация аортального клапана
• ТН – трискупидальная недостаточность
• ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография
• ФВ – фракция выброса
• ФК – функциональный класс
• ФП – фибрилляция предсердий
• ФУ – фракция укорочения
• ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография
• ЭКГ – электрокардиография
• ЭКС – электрокардиостимулятор
• ЭхоКГ – эхокардиография
• NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркскаяассоциациясердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1. Краткая информация

1.1.Определение

Аортальный стеноз (АС) – порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного отверстия.

Синоним: стеноз устья аорты.

1.2. Этиология и патогенез

Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого клапана [1–4]. Кальциноз распространяется от основания створок к их свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение площади отверстия аорты без сращения по комиссурам.

Кальцинированный АС – активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу [5–15]. АС ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок, встречается реже и нередко сопровождается поражением МК.

Врожденный порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной в молодом возрасте.

У взрослых обструкция при АС развивается постепенно, обычно десятилетиями.

За этот период ЛЖ приспосабливается к систолической перегрузке давлением посредством гипертрофии, которая приводит к увеличению толщины стенки ЛЖ, в то время как объем полости ЛЖ остается нормальным [16–18].

Относительного увеличения толщины стенки обычно достаточно для того, чтобы противостоять высокому внутрикамерному систолическому давлению, и в итоге постнагрузка остается в диапазоне нормальных величин.

В силу обратного соотношения между систолическим пристеночным напряжением и фракцией выброса объем последнего длительное время сохраняет свои параметры [19].

Однако если гипертрофия неадекватна и толщина стенки не увеличивается пропорционально давлению, то пристеночное напряжение повышается, и большая постнагрузка вызывает уменьшение фракции выброса [19–21[. Снижение ФВ может быть также вызвано уменьшением сократительной функции миокарда.

В результате увеличения толщины стенки, отношения объем: масса и уменьшения камерной податливости конечное диастолическое давление ЛЖ повышается без дилатации камеры [24–26]. Таким образом, увеличенное конечное диастолическое давление в большей степени отражает диастолическую дисфункцию, чем систолическую [26].

Усиленное предсердное сокращение, которое вносит вклад в повышение конечного диастолического давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения среднего давления в ЛП и в легочных венах [27].

Исчезновение сокращения предсердий, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается серьезным клиническим ухудшением.

Развитие концентрической гипертрофии сопровождается полезной адаптацией, которая компенсирует высокое внутриполостное давление, но, к сожалению, часто приводит и к неблагоприятным последствиям.

В гипертрофированном сердце может развиваться относительное снижение коронарного кровотока, а также ограничение коронарного вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС [28–30].

Гемодинамический стресс при физической нагрузке или тахикардии может привести к перераспределению коронарного кровотока, и, в свою очередь, к развитию субэндокардиальной ишемии, которая может усугубить систолическую или диастолическую дисфункцию левого желудочка.

1.3. Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. S. H.

Goldbarg отмечает, что самой распространенной причиной пороков сердца в Европе стало дегенеративное поражение АК. Стеноз АК в популяции пациентов старше 65 лет встречается от 1–2 до 4% случаев. По данным D. S. Bach, распространенность аортальных пороков среди женщин составляет 1,4%, среди мужчин – 2,7%, среди лиц старше 65 лет – 10,7%.

В исследовании Euro Heart Survey среди 10 207 пациентов с острым коронарным синдромом у 489 (4,8%) выявлено значительное поражение клапанов сердца: наиболее часто регистрировались ишемическая митральная регургитация и аортальный стеноз вследствие кальцификации клапана.

Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанныхо пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в .2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4.Кодирование по МКБ-10

I06.0 – Ревматический аортальный стеноз

I35.0 – Аортальный (клапанный) стеноз

1.5. Классификация

В таблице 1 представлена тяжесть АС на основе данных гемодинамики и осмотра [32]:

Таблица 1 – Классификация тяжести аортального стеноза

Параметр	Степень
Мягкий	Умеренный	Тяжелый
Скорость кровотока,м/с	Менее 3,0	3,0-4,0	Более 4,0
Средний градиент, мм рт ст	Менее 25	25-40	Более 40
Площадь отверстия, см?	Более 1,5	1,0-1,5	Менее1,0
Индекс площади отверстия, см?/м?	—	—	Менее 0,6

При тяжелом стенозе и нормальном сердечном выбросе средний трансклапанный градиент давления обычно более 40 мм рт. ст. Однако у пациентов с тяжелым АС при сниженном сердечном выбросе могут определяться более низкие трансклапанные градиенты и максимальные скорости.

Некоторые пациенты с тяжелым АС могут быть бессимптомными, тогда как с умеренным АС – имеют симптомы. Тактика ведения пациентов с АС, в первую очередь, показания к хирургической коррекции, базируется в значительной степени на присутствии или отсутствии симптомов.

Даже при умеренном стенозе (максимальная скорость кровотока не более 3,0 м/с) средняя скорость прогрессирования стеноза следующая: увеличение максимальной скорости кровотока на 0,3 м/с ежегодно; увеличение среднего градиента давления на 7 мм рт. ст. ежегодно; уменьшение площади отверстия аортального клапана на 0,1 см2 ежегодно. [33–43].

2. Диагностика

2.1. Жалобы и анамнез

• На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на АС [43–45].

Уровень убедительности B (уровень достоверности доказательств I)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/aortalnyj-stenoz_13861/

Митральный стеноз – как распознать и лечить патологию митрального клапана?

Митральный стеноз – приобретенный сердечный порок, медленно прогрессирующий. Патология возникает из-засужения левого атриовентрикулярного отверстия (устья). В результате нарушается физиологический ток крови, поступающей из левого предсердия в левый желудочек. Иногда стеноз сочетается с поражением других клапанов. Заболевание преимущественно женское и нередкое: составляет около 44-68% всех пороков сердца.

Митральный стеноз – патогенез

Нормальная площадь предсердно-желудочкового левого отверстия в кв.с: 4-6. И если оно сужается до 2 кв.см (и больше), возникают нарушения гемодинамики внутри сердца. Уменьшение проходимости сосудов – стеноз митрального клапана – препятствует изгна­нию из левого предсердия крови. Вся она поступает в желудочек (левый). Внутри полости предсердия увеличивается давление (с 5 до 20 мм рт.ст. и выше). Возрастает нагрузка на правый желудочек, развивается его гипертрофия и расширение. При выраженной патологии в организм не поступает достаточное количество крови.

Митральный стеноз – классификация

Стеноз и недостаточность митрального клапана – приобретенное заболевание, в особых случаях врожденное. В современной медицине патологию различают по степени тяжести и площади сужения фиброзного кольца клапана:

1. Первая компенсаторная стадия, при которой площадь клапана уменьшается до 3-2,5 кв.см . Яркие симптомы отсутствуют, жалоб нет, диагностика выявляет в левом предсердии незначительные изменения.
2. Субкомпенсаторная, при которой сужение составляет 2,5-2 кв.см , а у больных появляются типичные жалобы и изменения в предсердии .
3. Гипертензивная – площадь отверстия – 1,7 кв.см , когда обнаруживаются изменения в малом круге обращения и начальные признаки застоя – в большом.
4. Критическое развитие стеноза, когда расстояние между створками клапана сужается до 1,6 см .
5. Необратимая, дистрофическая фаза. Площадь отверстия – 1,5-1 кв.см .

Митральный стеноз – причины

Развитие стеноза провоцируют многие факторы. Самая распространенная этиология (80% всех заболеваний) – ревматическая. Перенесенный в юном возрасте ревматизм, как осложнение ангины, приводят к тому что сердечные клапаны утолщаются. Затруднено движение крови из предсердия в желудочек. Другие причины митрального стеноза (менее распространенные):

• эндокардит инфекционный и воспалительные процессы на его фоне;
• сифилис;
• атеросклероз;
• кальциноз – отложение солей в кольцо клапана;
• травмы сердца;
• опухолевидное образование кардиального отдела (левого).

Стеноз митрального клапана – симптомы

На начальной стадии и при небольшой степени митральный стеноз никак себя не проявляет. Симптоматика отсутствует. Может внезапно появиться, быть спровоцированной беременностью или респираторными заболеваниями. Того, кто внимательное относится к своему здоровью, насторожить могут различные признаки и состояния.

Для стеноза митрального клапана характерно:

• слабость, повышение утомляемости;
• нарушение терморегуляции;
• отеки нижних конечностей;
• одышка, при нагрузке и в лежачем положении она возрастает;
• выраженный кашель сухой или влажный и кровохаркание;
• сильное сердцебиение;
• боль или дискомфорт в груди.

Некоторые симптомы патологии выявляет только врач на осмотре. К явным признакам относят сердечный шум при митральном стенозе, аритмия, тромбообразование, застои в легких и легочная гипертензия. Явные симптомы, как правило, проявляют себя в зрелом возрасте: к 40-50 годам, но могут зафиксированы и раньше.

Степени стеноза митрального клапана

В зависимости от степени развития заболевания называют 5 его стадий, которые проявляют себя по-разному:

1. Начальный этап (1 стадия) – это незначительный митральный стеноз, признаки его отсутствуют.
2. На второй стадии симптомы болезни проявляют себя после физической нагрузки.
3. Третья степень более выражена, признаки недуга заметны и в состоянии покоя.
4. Четвертая степень – критическая. Имеют место выраженная легочная гипертензия и сердечная недостаточность.
5. На пятой стадии заболевания просвет клапана полностью перекрывается, и пациент погибает.

Осложнения митрального стеноза

Стеноз митрального отверстия – излечимый порок сердца. Но невыявленная вовремя патология способна сильно осложнить жизнь пациенту и привести к неминуемым осложнениям. Самыми опасными из них признаны:

• сердечная правожелудочковая недостаточность;
• аритмия с мерцанием предсердий;
• застой в легких крови, отек легких;
• тромбы в крупных сосудах;
• инфекционные заболевания: эндокардит, бронхит, пневмония.

Диагностика митрального стеноза

Заподозрить наличие стеноза можно по характерным признакам. Первое, что делает врач – проводит физикальное обследование. Главное исследование, которое подтверждает диагноз митральный стеноз, аускультация, выявляет шумы в сердце. Когда сужено отверстие между левыми предсердием и желудочком, сердцебиение звучит иначе. Распознанный ритм перепела при митральном стенозе подтверждает патологию. На третьем нормальном тоне отчетливо слышится хлопающий звук, с которым открывается склерозированный клапан.

С помощью специального прибора, фонендоскопа, прослушивают и легкие. Подтверждает стеноз митрального клапана аускультация двух жизненно важных органов, но могут потребоваться дополнительные исследования, к которым относят:

• ЭКГ сердца, выявляющая фибрилляцию предсердий и другие изменения;
• рентген грудной клетки, показывающий расширения;
• эхокардиография сердца с помощью ультразвука – дает информацию о нарушениях;
• катетеризация сердца, показывающая состояние его структур, и другие методы.

Митральный стеноз – лечение

Если подтвержден стеноз митрального клапана, лечение подразумевается двух видов: консервативное (с помощью лекарств) и оперативное.

Медикаментозная терапия избавляет от осложнений патологии, но не от ее самой: позволяет устранить аритмию, сердечную недостаточность, отеки легких и прочие недуги, улучшить общее состояние больного. Чтобы излечить стеноз, требуется хирургическое вмешательство.

В случаях, когда степень заболевания не велика и проявлений сердечного порока нет, пациент находится под постоянным наблюдением врачей, но операция не проводится.

Митральный стеноз – клинические рекомендации

Митральный сердечный стеноз – серьезное заболевание, от которого невозможно избавиться окончательно.Цели терапии: облегчить симптомы и улучшить качество и продолжительность жизни пациента.

Тактика ведения больных различается в зависимости от степени недуга:

1. В отсутствии симптоматики ведется профилактика инфекционного эндокардита и ревматизма с помощью медикаментов. В любом возрасте пациент должен избегать серьезной физической нагрузки.
2. Если развился тяжелый, отмеченный симптомами стеноз митрального клапана, клинические рекомендации включают диетотерапию (ограничение соли), прием медикаментов из группы диуретиков, снижающих давление в предсердии.
3. В особо сложных случаях показана операция, восстанавливающая нормальный кровоток.

Митральный стеноз – лечение, препараты

При диагнозе митральный стеноз терапия направлена главным образом на снижение симптоматики и предупреждения осложнений.В традиционной медицине схемы лечения включают антибактериальное воздействие и прием лекарств, помогающих восстановить ткани миокарда. Главные группы препаратов, используемые в терапии заболевания:

1. Диуретики (мочегонные), с помощью которых жидкость выводится из организма и устраняется застой крови в легких – Фуросемид, Индапамид, Верошпирон.
2. Противоаритмические – Дигоксин, Панангин, Коргликон.
3. Антибиотики, предупреждающие попадание бактерий в кровь – Бензилпеницилин, Бициллин.
4. Антикоагулянты, разжижающие кровь, препятствуют образованию тромбов – Гепарин, Варфарин.

Хирургическое лечение митрального стеноза

Операция при митральном стенозе– единственный способ остановить его прогрессирование. Требуется оно при выраженном недуге, когда отверстие значительно сужено. Хирургические вмешательства бывают традиционными, например, пластика и замена митрального клапана. Но широкое распространение получили малоинвазивные методы, к которым относится баллонная митральная вальвулопластика. Суть ее в рассечении сросшихся створок клапана. Операция закрытая.

Митральный стеноз – прогноз

Митральный стеноз и недостаточность – серьезные заболевания. У 30% пациентов после хирургического вмешательства диагностируют рецидив в ближайшие 10 лет. Летальный исход фиксируют лишь в 10% случаев, но при выраженном сужении клапана (от 2 кв.

см) продолжительность жизни существенно сокращается у половины больных и составляет всего 5 лет. Прогноз жизни хороший, если соблюдать врачебные рекомендации и не допускать ухудшения состояния.

Пациент должен находиться под контролем врача, проходить ежегодные обследования.

С диагнозом митральный стеноз можно жить, не подозревая об этом. Главная опасность патологии в том, что она медленно прогрессирует, и выявляют ее на серьезной стадии.

От провоцирующих болезнь факторов (например, перенесенной инфекции) до появления симптомов проходит в среднем 15 лет и больше. Поэтому важно:

1. Внимательно относится к своему здоровью.
2. Регулярно проходить диспансеризацию.
3. Не пренебрегать профилактикой инфекционных заболеваний.

Источник: https://CreativPortal.ru/mitralnyj-stenoz-kak-raspoznat-i-lechit-patologiju-mitralnogo-klapana/