Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

Атеросклероз — опасное заболевание, характеризующееся уплотнением сосудистых стенок и сужением просвета сосудов за счёт образования холестериновых бляшек. Принято считать, что атеросклероз сопутствует людям пожилого возраста. Если к процессам структурных изменений сосудов добавляется нарушение свёртываемости крови, то появляется риск тромбоза и ишемических нарушений.

Летальность вследствие атеросклеротических патологий церебральных сосудов отмечается достаточно часто. Поэтому важно своевременно распознать болезнь и обратиться к специалистам, понимать важность терапии и знать способы её профилактики.

Что это такое

Сосудистая патология, при которой поражение стенок артерий очаговыми отложениями, называется атеросклерозом. В переводе с греческого понятие означает «уплотнённая кашица». Локализация зависит от области поражения.

Чаще всего это сосуды головного мозга (церебральные) и коронарные сосуды (отходящие от основания аорты). Именно эти артерии самые уязвимые, а их поражение наиболее опасно для организма. Вследствие атеросклероза возникает высокий риск нарушения работы центральной нервной системы и мозговой деятельности.

Механизм развития заболевания заключается в следующем: на внутренней оболочке сосуда образуется холестериновое отложение, имеющее тенденцию к росту. При этом просвет сосуда сужается вплоть до полной его закупорки.

Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

Образования отложений и стеноза становятся причиной следующих процессов:

  • нарушение циркуляции крови;
  • ухудшение питания клеток;
  • нарушение транспорта кислорода, которое способствует развитию гипоксии участков головного мозга.

Холестерин, представляя собой жирный спирт, участвует в синтезе клеточной мембраны. Эта функция для организма очень важна. Но при избытке данного химического соединения происходит образование отложений, приводящее к появлению бляшек. В очагах отложений происходит нарастание соединительной ткани, сопровождает которое жировая инфильтрация.

Атеросклероз сосудов головного мозга всегда приводит к нарушениям кровообращения разной степени. Последствием некоторых из них может стать летальный исход.

Выработка холестерина в организме в пределах нормы влияет на работу поджелудочной железы, половых органов и пищеварительной системы. Сбой функции приводит к развитию атеросклеротических изменений.

Скорость прогрессирования патологических изменений в сосудах влияет на клиническую картину болезни. При медленно развивающейся закупорке просвета церебральных сосудов проявления указывают на недостаточность питания мозга. При быстро развивающейся патологии происходит омертвение участков мозга, в которых наблюдается очаг поражения.

Своевременная диагностика сосудистых изменений позволяет распознать болезнь на ранних стадиях, что является залогом успешной терапии.

Диагностировать изменения сосудов на ранних стадиях на основании жалоб больного сложно. При медленном нарастании соединительной ткани первые признаки заболевания протекают чаще всего незаметно. Свидетельствовать о развитии патологии могут нервные расстройства. Дифференцировать атеросклероз мозга на фоне таких отклонений можно только при проведении диагностических исследований.

Большинство пациентов не придают должного значения ранним проявлениям — нервным расстройствам, что приводит к прогрессу патологического процесса. Результатом могут стать острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт), психические болезни и внутричерепные кровотечения.

Причины развития заболевания

Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит нарушение липидного обмена.

Основа развития болезни – избыток холестерина. Виной тому является нарушение метаболизма, которое приводит к плохой выработке и расщеплению жиров.

Провоцирует развитие болезни множество факторов. Основные из них:

  • малоподвижный образ жизни;
  • генетический (наследственный) фактор;
  • нарушение обмена веществ;
  • вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем;
  • болезни эндокринной системы;
  • неправильное питание (чрезмерное употребление жирной пищи, увлечение сладостями и копченостями);
  • частые стрессы;
  • осложнение шейного остеохондроза;
  • лишний вес;
  • пожилой возраст.

Причины образования атеросклеротических бляшек до конца не изучены. Отмечено, что пожилой возраст и генетический фактор — самые распространенные из них. Нарушение липидного обмена напрямую связано с образом жизни, вредными привычками и неправильным питанием.

Алкоголь в больших количествах создает барьер для расщепления жиров. Это способствует образованию атеросклеротических изменений в сосудах.

Существует тенденция роста заболевания у людей молодого возраста. Диагноз атеросклероз церебральных сосудов не редкость среди пациентов в возрасте 20-30 лет.

Механизм трофических нарушений мозга заключается в блокировке церебральной артерии холестериновой бляшкой или стенозе сосуда вследствие гипертонической болезни.

Молодым людям с наследственной предрасположенностью следует уделить особое внимание профилактическим мерам и здоровому образу жизни.

Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

При шейном остеохондрозе атеросклеротические изменения происходят по причине недостаточности кровообращения в позвоночных артериях, отвечающих за питание ствола мозга. Происходит это при сдавливании позвоночных артерий, рефлекторных спазмах и раздражении звездчатого узла.

Звездчатый узел — место выхода позвоночных артерии, нерва и симпатического сплетения, отвечающее за питание и иннервацию.

В группу риска входят люди с избыточным весом, страдающие сахарным диабетом и гипертонией, а также ведущие малоподвижный образ жизни и имеющие вредные привычки.

Симптоматика

Начальные признаки атеросклероза сосудов головного мозга пациенты часто относят к обычному переутомлению. Слабость, головные боли и нервная неуравновешенность ошибочно принимается как временное нарушение. В успешности лечения большую роль играет ранняя диагностика заболевания.

При сужении просвета сосуда на 2/3 проявляются характерные симптомы атеросклероза:

  • перманентный шум и звон в ушах;
  • непрерывная головная боль вследствие гипоксии;
  • головокружение;
  • ослабление памяти, снижение интеллекта;
  • неуверенность походки и лёгкое прихрамывание;
  • частое мелькание «мушек», чёрные пятна перед закрытыми и открытыми глазами;
  • приливы жара и покраснение лица, повышенная потливость;
  • развитие гипертонии;
  • сжимающие болевые ощущения в области сердца;
  • нарушение сна;
  • неустойчивость нервной системы: депрессивные состояния и раздражительность;
  • дрожание конечностей;
  • слабость и общее недомогание.

Симптомы заболевания могут проявляться по-разному. Практически в каждом случае больные жалуются на постоянную головную боль. Человек выглядит усталым, сонным и апатичным.

При атеросклерозе головного мозга характерно развитие цефалгии — головных болей неопределенного характера. Локализация зависит от области поражения, но неприятная болезненность охватывает целиком.

При этом характер болевого синдрома — распирающее и давящее ощущение.

Со стороны нервной системы изменения имеют также различные проявления. Пациенты отмечают постоянную слабость, быструю утомляемость.

Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

Для страдающих атеросклерозом характерны изменения личностных качеств, повышенная раздражительность, постоянная возбудимость и ощущение тревоги.

Изменения касаются и сна: днём у больного может отмечаться повышенная сонливость, а в ночное время — бессонница. Вследствие нарушения деятельности мозга во время сна человека могут мучить кошмары.

На поздних стадиях возникает риск развития шизофреноподобных психозов и деменции.

Деменция — приобретенное слабоумие, нарушение мыслительной функции вследствие изменений в головном мозге.

Помимо основных клинических проявлений часто возникают проблемы со зрением и слухом, снижением чувствительности конечностей. Пожилыми пациентами такие симптомы воспринимаются как физиологические возрастные изменения.

У больных может отмечаться асимметрия лица вследствие паралича лицевых нервов. Больной плохо запоминает информацию, а на поздних стадиях болезни не в состоянии вспомнить собственное имя.

При поражении артерий затылочной части мозга характерным симптомом является фотопсия. Заключается нарушение в аномалии зрительного восприятия, возникновении световых феноменов перед глазами.

Болезнь имеет тенденцию прогрессировать. В поздних стадиях может привести к инвалидности. Тромбоз, как осложнение, увеличивает риск летального исхода.

Диагностика

Первые признаки заболевания требуют немедленного посещения врача. За помощью необходимо обратиться к терапевту, невропатологу или кардиологу.

После сбора анамнеза врач проводит ряд специальных тестов для определения локализации нарушения. Иногда требуется дополнительная консультация офтальмолога.

После осмотра и сбора анамнеза назначают дополнительные методы диагностики:

  • ультразвуковое дуплексное сканирование церебральных сосудов. Эти методы позволяют получить развёрнутую картину состояния сосудов и выявляют их причины: последствия травм, аномалии, атеромы и другие патологии. Кроме скорости кровотока определяются геометрия сосудистого просвета и извилистого русла, толщина стенок и параметры атеросклеротических бляшек;
  • допплерография сосудов головного мозга и УЗИ. С помощью метода Допплера прослеживают скорость кровотока, и выявляют область поражения церебральных сосудов. Этот метод менее информативен в сравнении с дуплексным сканированием;
  • ангиографическое исследование. При его проведении посредством введения контрастного вещества оценивается состояние сосудистого просвета. Применяется в качестве дополнительного обследования.

В некоторых случаях назначают МРТ для визуализации церебральных сосудов.

Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

Посредством проведения лабораторных методов диагностики: клинического анализа крови (общий и биохимический) и мочи оценивается общее состояние организма и уровень холестерина крови.

Стадии развития

Заболевание развивается поэтапно:

  1. Начальная стадия диффузного изменения сосудистых стенок, образование атером (холестериновых бляшек). На стенках сосудов появляются желтые или бурые полосы, ориентированные по длине. Ускоряют процессы формирования отложений негативные факторы и вредные привычки. На данной стадии характерные клинические признаки могут отсутствовать.
  2. Прогрессирующая стадия. Происходит упрочнение липидных отложений и воспаление сосудов в области образования желтых полос. Организм включает механизмы защиты. Воспалительные процессы приводят к проникновению скоплений в ткань сосудистых стенок. Жировые отложения обретают вид капсул, возвышающихся над артериальными стенками.
  3. Стадия декомпенсации. Происходит разрыв атеросклеротической бляшки с большим выбросом крови, которая под действием жиров стремительно загустевает. Так образуются тромбы. Характерным осложнением является атерокальциноз. Образованные тромбы с сосудистыми атеромами закупоривают просвет сосуда, что приводит к инсультам, инфарктам и некрозам.

Лечение

При своевременном обращении за медицинской помощью прогноз заболевания положителен в 80% случаев. Полное излечение достигается комплексными мерами.

Чем раньше начата терапия, тем она эффективнее. Кроме приема лекарств потребуется контроль режима и качества питания, отказ от вредных привычек. Для эффективной борьбы с заболеванием необходимы занятия лечебной гимнастикой.

Если причиной патологии является шейный остеохондроз, в терапию нужно ввести массаж шеи и воротниковой зоны и комплекс упражнений ЛФК.

На ранних стадиях болезни достаточно проведения медикаментозного лечения. Для лечения применяют такие средства:

  • статины — препараты, способствующие разрушению или стабилизации размеров холестериновых образований. Действующие вещества — аторвастатин, сильный ловастатин, симвастатин, ловастатин. Главной задачей этих лекарств является предупреждение тромбообразования. Под действием статинов на ранних стадиях атеромы сосудов быстро разрушаются, на поздних — ограничивается их разрастание;
  • фибраты. Способствуют снижению концентрации триглицеридов в крови (нейтрализуют жировые структуры), тем самым борются с атеросклеротическими бляшками. Фибраты противопоказаны при функциональных заболеваниях печени;
  • секвестранты, угнетающие синтез жирных кислот. Способствуют снижению всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте. Лекарство обладает хорошим эффектом в начальных стадиях и в качестве профилактического средства;
  • препараты никотиновой кислоты. Витамин PP не воздействует непосредственно на синтез холестерина, но обладает сосудосуживающим действием, выступая как спазмолитик;
  • витаминный комплекс. Применяют для укрепления организма витамины A, B, C;
  • антиагреганты для разжижения крови.

В запущенных формах атеросклероза мозга при неэффективности медикаментозного способа терапии применяют хирургический метод лечения.

Операция заключается в шунтировании и протезировании пораженных участков артерий.

Отсутствие лечебных мероприятий при атеросклерозе опасно для жизни пациента. Патология грозит тяжелыми осложнениями, снижением продолжительности жизни и фатальным исходом.

Дополнительные меры

Пациентам, страдающим атеросклерозом головного мозга, и людям, предрасположенным к нему генетически, следует исключить из рациона такие продукты:

  • шоколад и какао;
  • молочные продукты с высоким содержанием жира;
  • жирные сорта мяса и субпродукты (почки, мозги), сало;
  • яичный желток.
Читайте также:  Спазм сосудов головного мозга: симптомы, лечение и причины

В питание необходимо включить продукты, способствующие очищению от вредного холестерина:

  • морскую рыбу и еду, содержащие жирные кислоты омега-3;
  • картофель, сою, обезжиренный творог;
  • продукты, богатые клетчаткой: крупы (овсяная, гречневая, пшеничная и др.), овощи и фрукты.

Животные жиры следует заменить растительными.

Нужно следить за показаниями артериального давления и весом. Повышение АД вызывает сужение стенок сосудов, что негативно сказывается на их состоянии.

Профилактика

Любое заболевание легче предупредить, чем позже лечить. Учитывая опасность атеросклероза мозга, необходимо пересмотреть свой образ жизни.

Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

К профилактическим мерам относятся:

  • отказ от курения;
  • здоровый образ жизни;
  • двигательная активность:
  • сбалансированное питание;
  • ограничение приема алкоголя или отказ от него;
  • оптимальный режим труда и отдыха.

Двигательная активность играет ключевую роль в предупреждении болезни. Необходим комплекс утренней зарядки. Периодичность — 5 раз в неделю.

Атеросклероз сосудов головного мозга — опасное и непредсказуемое заболевание. Начальные стадии могут протекать бессимптомно. Поэтому при первых проявлениях важно не откладывать визит к врачу.

Отказ от вредных привычек, здоровая пища и физическая активность снижают риск возникновения болезни, позволяют жить полноценной жизнью и сохранить здоровье на долгие годы.

Источник: https://vsepromozg.ru/oslozhneniya/ateroscleroz-sosudov-golovnogo-mozga

Атеросклероз

Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

Атеросклероз — это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости — реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа.

Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов.

Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

Атеросклероз

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

  • I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
  • II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
  • III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды.

В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более.

В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).

В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).

На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота.

В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота.

Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры.

При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД.

Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног.

Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое).

Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа.

Читайте также:  Тимоловая проба: норма у мужчин и женщин в крови, расшифровка анализа и основы метода, диагностика и лечение

Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом.

Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога.

При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др.

Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса.

Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения.

Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atherosclerosis

Атеросклероз мозга

Атеросклероз мозга (точнее атеросклероз сосудов головного мозга) – распространенное заболевание головного мозга, протекающее с поражением артерий мозга, что ведет к формированию на внутренней оболочке его сосудов множественных или одиночных атероматозных бляшек и к последующему развитию хронической недостаточности кровоснабжения мозга.

Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

  • Атеросклероз артерий головного мозга следует отличать от атеросклероза сосудов конечностей или облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.
  • Атеросклероз головного мозга проявляет себя головными болями, шумом в голове, головокружениями, нарушениями сна, снижением психической активности, эмоциональной неустойчивостью, нарушением координации движений.
  • Для диагностики заболевания используют ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов головного мозга, ангиографию, транскраниальную допплерографию, МРТ головного мозга и другие методы.
  • Лечение атеросклероза мозга может быть консервативным или хирургическим.

Причины атеросклероза мозга

Споры в научном мире о том, является ли атеросклероз сосудов головного мозга болезнью или признаком старения организма, продолжаются до сих пор.

С позиции одних ученых атеросклероз мозга представляет собой часть биологического процесса увядания организма. По мнению других, атеросклероз – явление не физиологического характера, а заболевание, начинающееся в молодости или зрелом возрасте, и достигающее наивысшей точки развития в старости.

Поэтому выдвигается множество теорий, объясняющих причины атеросклероза артерий мозга (генетическая, инфекционная, углеводная, иммунологическая, перекисная). Но ведущее значение в данный момент имеет липидная теория развития атеросклероза мозга, согласно которой заболевание возникает как результат нарушения обмена холестерина в организме.

Развитие атеросклероза головного мозга проходит несколько стадий.

Сначала холестерином инфильтрируется эндотелий сосуда, потом происходит его скопление в виде “пятен”, которые в дальнейшем преобразуются в атеросклеротические бляшки.

Бляшка, выступая в просвет сосуда, уменьшает кровоток и ведет к ишемии одного из участков головного мозга. С течением времени она некротизируется, ее поверхность и сосуд тромбируются, что ведет к инфаркту головного мозга.

Факторами, способствующими развитию атеросклероза мозга, являются:

  • Повышенное содержание холестерина в крови (гиперлипидемия);
  • Курение и злоупотребление спиртными напитками;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Наследственная предрасположенность;
  • Артериальная гипертензия;
  • Частые стрессы;
  • Ожирение
  • Сахарный диабет;
  • Зрелый возраст.
  1. Эти же причины провоцируют возникновение и атеросклероза сосудов конечностей (облитерирующего атеросклероза нижних конечностей).
  2. Основные симптомы атеросклероза сосудов головного мозга: прогрессирующая хроническая мозговая недостаточность, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, инсульт.
  3. Прогрессирующая мозговая недостаточность, как правило, проявляется в виде психических нарушений, в развитии которых выделяют три этапа:
  • Начальный. Характеризуется астеноподобными (быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, ухудшение памяти, концентрации и переключения внимания), неврозоподобными (сниженное настроение, заторможенность, отсутствие стремления к выполнению какой-либо деятельности, плаксивость или немотивированная эйфория) и психопатоподобными (злобность, вспыльчивость, истерические реакции) нарушениями;
  • Этап выраженных клинических проявлений. Данный период характеризуется тревожно-ипохондрическими, тревожно-бредовыми, тревожно-депрессивными синдромами, а также атеросклеротической энецефалопатией. Больные проявляют тревожность, неуверенность в своих силах. У пациентов на этой стадии могут возникать бредовые включения (бред ущерба, воздействия, преследования);
  • Период деменции. Больные на данном этапе не способны запоминать новую информацию при сохранной памяти на прошлые события, у них отсутствует критическая оценка собственного поведения, они не могут обслуживать себя, дезориентированы в месте и времени.

Транзиторные нарушения мозгового кровообращения проявляются преходящими парезами отдельных участков тела, нарушениями чувствительности в них, речевыми и зрительными расстройствами.

В развитии атеросклероза мозга выделяется два периода:

  • Доклинический. Заболевание еще никак себя не проявляет, но изменения в сосудах уже имеют место. Диагностируется только при проведении лабораторных исследований.
  • Период клинических проявлений, состоящий из трех стадий: ишемической, некротической и склеротической.

Симптомы заболевания в ишемической стадии:

  • Тупые головные боли, усиливающиеся при утомлении, приобретающие со временем постоянный характер;
  • Головокружения;
  • Шум в голове;
  • Забывчивость и снижение памяти на недавно произошедшие события;
  • Покраснение или побледнение лица;
  • Эмоциональная неустойчивость;
  • Нарушение сна. Сон – со страхами, повышенным сердцебиением, частыми пробуждениями.

Некротическая стадия связана с развитиемишемического инсульта (инфаркт мозга), который проявляется типичной неврологической симптоматикой (параличами, парезами, нарушениями чувствительности, речи, координации движений, зрения на один глаз).

Склеротическая стадия характеризуется образованием кист на месте инфаркта, происходит локальное разрастание глиальной ткани.

Понятие об атеросклерозе сосудов головного мозга

Лечение атеросклероза мозга

В терапии атеросклероза артерий головного мозга используются как консервативные, так и оперативные методы.

Медикаментозное лечение заболевания основывается на применении:

  • Статинов;
  • Витаминов группы В, РР, С.
  • Фибратов;
  • Никотиновой кислоты и ее производных;
  • Секвестров желчных кислот.

Если имеют место гемодинамически значимые стенозы или полная закупорка артерий, то пациент должен проконсультироваться с ангиохирургом.

Целью оперативного вмешательства при атеросклерозе головного мозга является удаление атеросклеротической бляшки.

Наиболее распространённый вид операции – каротидная эндартерэктомия, в ходе которой происходит рассечение стенки артерии с последующим удалением с ее внутренней оболочки атеросклеротической бляшки. Иногда также применяется резекция сосуда с последующим его протезированием или реимплантацией.

В качестве альтернативы оперативному вмешательству при атеросклерозе мозга может быть использована баллоная ангиопластика, суть которой заключается в раздувании просвета артерии при помощи специального катетера с баллоном. Чтобы закрепить эффект, в месте поражения устанавливается каркас (стент) сосуда.

Таким образом, атеросклероз мозга – серьезное заболевание, которое может привести к развитию инсульта. Поэтому очень важно предупредить его развитие или своевременно обнаружить атеросклеротические поражения и начать их лечение. При этом необходимо не забывать о соблюдении правильной диеты, режима труда и отдыха, повседневных физических упражнениях, прогулках на свежем воздухе.

Источник: https://zdorovi.net/bolezni/ateroskleroz-mozga.html

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз
артерий головного мозга

– это одна из наиболее распространенных
форм атеросклероза. Атеросклероз может
поражать как внутричерепные, так и
внечерепные сосуды, питающие головной
мозг.

Выраженность симптомов атеросклероза
сосудов головного мозга зависит от
степени поражения сосудов питающих
мозг.

На фоне атеросклероза сосудов
головного мозга наблюдается постепенное
ухудшение деятельности центральной
нервной системы, возможно развитие
инсульта или психических нарушений.

Кровоснабжение
головного мозга осуществляется сложной
системой кровеносных сосудов. К головному
мозгу кровь поступает по 4 крупным
артериям: две сонные артерии и две
позвоночные артерии (внечерепные
артерии).

Атеросклероз этих артерий
может значительно нарушить циркуляцию
крови по ним, что в свою очередь сказывается
на кровоснабжении и работе мозга. Кроме
внечерепных сосудов атеросклероз может
развиться и во внутричерепных сосудах
головного мозга, непосредственно
питающих ткани мозга.

Нужно сказать,
что атеросклероз внутричерепных артерий
является фактором повышенного риска
развития инсульта или внутричерепного
(внутримозгового кровотечения).

Первые
симптомы атеросклероза сосудов головного
мозга

обычно появляются в возрасте 60-65 лет и
интерпретируются как признаки старения,
что правильно только отчасти. Старение
– это физиологический и необратимый
процесс, а атеросклероз – конкретное
заболевание которое до известных
пределов поддается лечению и профилактике.

Начальными
симптомами атеросклероза артерий
головного мозга могут быть эпизоды
«ишемической атаки» которые проявляются
более или менее стабильной неврологической
симптоматики: нарушения чувствительности
(потеря чувствительности или ее снижение
в половине тела), нарушения движения
(парезы и параличи), нарушения речи,
зрения, слуха. Эти симптомы, однако,
недолговременны и проходят через
некоторое время.

Читайте также:  Коллапс: физиология коллаптоидного состояния, причины и симптомы проявления, неотложная и медицинская помощь

На
фоне выраженного атеросклероза сосудов
головного мозга может развиться инсульт,
который представляет собой омертвение
участка тканей головного мозга. Инсульт
всегда проявляется стойкой симптоматикой
(потеря чувствительности, речи, паралич),
которая лишь незначительно поддается
лечению.

Другими
проявлениями атеросклероза сосудов
головного мозга являются расстройства
высшей нервной деятельности (снижение
памяти и интеллектуальных способностей),
нарушения сна, изменения характера
(больной становится капризным,
придирчивым), может развиться депрессия.

При
отсутствии лечения рассеянный атеросклероз
головного мозга может привести к
установлению слабоумия (старческой
деменции) – тяжелого и необратимого
снижения высших функций головного
мозга.

Все
же наибольшая опасность атеросклероза
головного мозга связана с возможностью
развития инсульта. По сути дела инсульт
головного мозга это то же самое, что и
инфаркт миокарда (омертвение тканей
органа). Как и инфаркт миокарда, инсульт
головного мозга может быть смертельно
опасен и часто приводит к инвалидизации
пациента.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

jpg» width=»566″>

Видимые
признаки атеросклероза сосудов
конечностей появляются главным образом
на стадии, когда атеромы или
атеросклеротические бляшки вызывают
сужение просвета артерий на 50% и больше.

Чаще всего при атеросклерозе сосудов
поражаются коронарные артерии и крупные
артерии головы, грудной и брюшной
полости, а также нижних конечностей. У
мужчин атеросклероз сосудов редко
проявляется клинически до 35, а у женщин
— до 45 лет.

Ряд
факторов, по-видимому, ускоряет развитие
атеросклероза:

принадлежность
к мужскому полу, курение, высокое кровяное
давление, сахарный диабет, ожирение,
повышение в крови содержания холестерина
в целом и в составе липопротеинов низкой
плотности (ЛПНП) и снижение его в составе
липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

Атеросклероз — причина наиболее серьезных
сердечно-сосудистых заболеваний, в
частности ишемической болезни сердца,
которая вызывается склерозом одной или
нескольких коронарных артерий. Когда
кровоток в этих артериях не обеспечивает
потребностей сердечной ткани, эпизодически
возникают болевые приступы; это состояние
носит название стенокардии (грудной
жабы).

Если в суженной атеросклеротическим
процессом коронарной артерии происходит
полная блокада кровотока (обычно
вследствие образования в ней кровяного
сгустка — тромба), то развивается инфаркт
миокарда или наступает внезапная смерть.

Самый распространенный вариант инсульта
(инфаркт мозга) связывают с атеросклерозом
мозговых артерий или крупной сонной
артерии (на шее), которая снабжает кровью
головной мозг. На долю основных
сердечно-сосудистых заболеваний,
вызываемых атеросклерозом, приходится
в целом примерно половина смертных
случаев среди взрослого населения.

Атеросклероз
сосудов, атеросклеротическое поражение
периферических артерий, особенно часто
встречающееся у курильщиков и у больных
сахарным диабетом, характеризуется
недостаточным поступлением крови в
нижние конечности, возникновением
судорог при физической нагрузке и
угрозой развития гангрены.

При
атеросклерозе сосудов атеросклеротическая
бляшка постоянно растет, постепенно
сужая просвет артерии. В начале
симптоматика атеросклероза сосудов
проявляется только при спазме артерий
(резком сокращении), а затем и при
расслабленных артериях.

Этиология

Холестерин
транспортируется в организм (в крови)
в виде специальных соединений –
липопротеинов (белково-жировые вещества).
Они различаются по размеру, плотности
и содержанию липидов.

Большая часть
холестерина в крови (примерно 60–80 %)
переносится в организме к клеткам в
виде упаковки, называемой липопротеинами
низкой плотности, или частицами ЛПИП.
Термин «низкая плотность» означает,
что липопротеин состоит прежде всего
из липидов (которые легче воды) с
относительно низким содержанием белка.

Холестерин ЛПИП – холестерин, упакованный
в частицы ЛПИП. Холестерин ЛПИП часто
называют «плохим» холестерином, поскольку
его повышенный уровень определенно
связан с развитием атеросклероза.

Повышенный
уровень холестерина ЛПИП в нашем обществе
в большинстве случаев является результатом
поступления слишком большого количества
жиров, особенно насыщенных, с пищей.

Некоторые заболевания, такие как
гипотиреоз (недостаточность гормонов
щитовидной железы) и хронические
заболевания почек, также сопровождаются
повышением уровня холестерина ЛПИП, и
лечение основного заболевания часто
приводит к нормализации уровня липидов.

Следует отметить, что гипотиреоз –
основная причина нарушения липидного
обмена у престарелых.

Возможна
наследственная предрасположенность к
повышенному уровню ЛПИП (или другие
нарушения обменов липидов), но в
большинстве случаев факторы, относящиеся
к образу жизни, такие как характер
питания, низкая физическая активность,
играют важную роль в возникновении
этого нарушения. То есть наследственная
предрасположенность может проявиться
из-за неправильного образа жизни. Чисто
наследственные нарушения липидного
обмена встречаются редко. Так, например,
гомозиготная семейная гиперхолестерипемия
(которая встречается только у одного
человека на миллион) характеризуется
отсутствием функциональных рецепторов
холестерина ЛПИП, при этом общее
содержание холестерина достигает
700-1200 мг%. В результате развивается
обширный атеросклероз, приводящий к
ранней смерти (некоторые больные умирают
от инфаркта миокарда еще в детстве).

Мелкие
и плотные ЛПИП – особые частицы ЛПИП,
особенно часто вызывающие атеросклероз
и лежащие в основе некоторых типов
семейной предрасположенности и
ишемической болезни сердца. Эти частицы
содержат больше белка, чем нормальные
частицы ЛПИП, которые отличаются меньшей
плотностью вследствие более высокого
содержания липидов.

У тех, у кого
преобладают мелкие и плотные ЛПИП, а не
легкие ЛПИП, риск инфаркта миокарда в
3 раза выше.

Преобладание тех или иных
ЛПИП определяется на генетическом
уровне, хотя на него также влияют
старение, ожирение (особенно когда жир
откладывается в центральной части тела
и тело приобретает так называемую форму
яблока), отсутствие физической активности
или менопауза (все эти факторы могут
сдвигать распределение ЛПИП так, что
он становится более атерогенным, т. е.
с большей вероятностью приводит к
атеросклерозу). Образование мелких и
плотных частиц ЛПИП, по-видимому, тесно
связано с метаболизмом липопротеинов,
быстрых триглицеридема (эфира трехатомного
спирта глицерина и высших жирных кислот,
которые могут быть насыщенными).
Считается, что мелкие и плотные частицы
ЛПИП могут играть более важную роль в
развитии атеросклероза, поскольку они
легче окисляются (окисление – важная
ступень на пути к развитию атеросклероза)
и быстрее проникают в стенки сосудов
вследствие своего небольшого размера.

Существует
также холестерин ЛПВП. ЛПВП – липопротеин,
который, как принято считать, транспортирует
излишки холестерина из клеток и доставляет
его по кровеносным сосудам в печень
либо для вторичного использования, либо
с целью экскреции (выделения) из организма.

Говоря о высокой плотности, мы имеем в
виду, что липопротеин содержит гораздо
больше белка, чем липидов, чья плотность
ниже, чем плотность белка. Холестерин
ЛПВП – холестерин, упакованный в частицы
ЛПВП.

Холестерин ЛПВП часто называют
«хорошим» холестерином, поскольку его
повышенное содержание в крови связано
с уменьшением риска атеросклероза.

При
исследовании больших групп населения
установлено, что повышение содержания
холестерина ЛПВП на 1 мг% снижает риск
ишемической болезни сердца у мужчин на
2 %, а у женщин – на 3 %. Уровень холестерина
ЛПВП имеет более важное значение для
женщин, и обычно у женщин он выше, чем у
мужчин

Низкий
уровень холестерина ЛПВП часто становится
результатом недостаточной физической
активности, ожирения или курения, а
также сахарного диабета и связан с
высоким содержанием триглицеридов.
Очень редко низкий уровень ЛПВП может
быть обусловлен генетическими нарушениями.

Отношение
общего содержания холестерина к
содержанию холестерина ЛПВП может
служить удобным показателем для оценки
риска атеросклероза и ИБС. Чтобы вычислить
этот показатель, значение общего
холестерина делят на значение холестерина
ЛПВП.

Полученная цифра позволяет судить
о том, какую долю общего холестерина
составляет «хороший» холестерин. Высокий
показатель (больше 5 для лиц без признаков
атеросклероза и больше 4 для лиц с
признаком атеросклероза) указывает на
повышенный риск ишемической болезни
сердца.

Так, например, если ваш общий
холестерин составляет 210 мг%, а холестерин
ЛПВП – 80 мг%, отношение этих величин,
равное 2,6, не говорит о повышенном риске.

Если при таком же значении общего
холестерина (210 мг%) уровень холестерина
ЛПВП составляет только 35 мг%, то отношение
этих величин равно 6, что указывает на
повышенный риск ишемической болезни
сердца.

3.
Обратимся к непосредственному механизму
возникновения атеросклероза. Согласно
наиболее общепринятой гипотезе
атеросклероз развивается в ответ на
повреждение эндотелия сосудов (внутренней
оболочки сосудов).

Эта гипотеза утверждает,
что повреждение эндотелия вызывает
отложение тромбоцитов, фибрина (вещества,
содержащегося в крови и стимулирующего
ее свертывание), клеточного «мусора» и
солей кальция на стенке артерии.

Повреждение сосуда может возникать по
самым различным причинам, включая
повышение уровня липидов в крови,
артериальную гипертензию, а также
курение или, возможно, как утверждают
некоторые ученые, вирусную или
бактериальную инфекцию. Наследственность,
несомненно, также играет роль в появлении
очагов атеросклероза.

В результате
повреждения клеток эндотелия отмечается
проникновение частиц липопротеинов
низкой плотности (ЛПИП) в стенку артерии.

Таким образом, повреждение эндотелиальной
выстилки кровеносного сосуда может
ускорить поступление холестерина ЛПИП,
или «плохого» холестерина, из крови в
интиму, внутренний слой артериальной
стенки, где ЛПИП окисляются или
подвергаются химическому превращению.
Модифицированные в результате этого
превращения ЛПИП могут вызывать реакцию,
сходную с воспалением.

Модифицированные
частицы ЛПИП стимулируют выделение
эндотелиальными клетками веществ,
способствующих миграции макрофагов
или магноцитов (представляющих собой
разновидности лейкоцитов) из кровотока
в стенку артерии. Этот процесс считается
ключевым в развитии атеросклероза.

Некоторые из гладкомышечных клеток
превращаются в макрофаги, которые
продуцируют вещества, способствующие
развитию «воспалительной» реакции. По
мере развития атеросклеротического
поражения происходит наращивание
липидной сердцевины, которая повреждает
стенку артерии и увеличивает вероятность
образования тромба. Атеросклеротическая
бляшка в самом начале формирования
выглядит как небольшое желтоватое
жировое пятно, содержащее макрофаги,
заполненные липидами. Считается, что
эти пятна возникают еще в детстве.
Действительно, их находили у детей даже
в возрасте 1 года. Не все жировые пятна
развиваются в более значительные очаги
атеросклероза, но хотя бы некоторые из
них со временем все-таки превращаются
в атеросклеротические бляшки.

Следующая
стадия развития атеросклеротической
бляшки – образование фиброзной бляшки,
когда очаг атеросклероза заполняется
солями кальция, фиброзной тканью, а
также фрагментами соединительной ткани,
а затем начинает выпячиваться в просвет
артерии. Формируется сложная бляшка,
или осложненный очаг атеросклероза.
Атеросклерозом поражаются сосуды чаще
в местах их ветвления или изгибе.

В
течение многих лет существовало мнение,
что атеросклероз – болезнь пожилого и
старческого возраста.

Но длительные
исследования подвергли сомнению это
утверждение и доказали, что атеросклероз,
даже выраженный, может развиваться в
молодом возрасте.

Исследование показало,
что фиброзные бляшки имеются у 10 % детей
в возрасте 10–14 лет и их распространенность
нарастает приблизительно на 10 % в каждые
последующие 5 лет.

Источник: https://studfile.net/preview/6160002/page:2/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector