Легочная недостаточность: что это такое, код по мкб 10, причины, симптомы и лечение

В отличие от врожденных пороков, ППС не связаны с генетическими аномалиями и характеризуются медленным прогрессирующим течением.

Приобретенные пороки сердца обнаруживают у взрослых обоего пола в возрасте 25-40 лет. Мужчины болеют в 1.5-2 раза чаще женщин: заболеваемость у мужчин составляет 3,4%, у женщин — 1.7-2%.

Причины и механизм развития

Клапанные пороки никогда не развиваются первично. Причинами приобретенных пороков сердца обычно служат ревматизм (основная причина, самая частая), инфекционный эндокардит, сифилис и атеросклероз.

Поражение клапана начинается с отложения на нем специфических структур: холестериновой бляшки, бактериальной колонии или ауто-антител, которые оказывают на него прямое повреждающее влияние.

Результатом разрушения являются отложения кальция и соединительных волокон (фиброзирование), вследствие чего клапан теряет эластичность и правильную конфигурацию — его складки уменьшаются и смещаются. Это приводит к постепенной утрате его функции и нарушению работы сердца.

Обычно эта болезнь касается митрального клапана, остальные (трехстворчатый, аортальный и клапан легочной артерии) поражаются реже. Чаще всего встречаются ревматические пороки сердца.

Классификация

Локализация	Вид	Частота случаев на 100 000 населения
Порок митрального клапана	Стеноз	1500
Недостаточность	400
Порок аортального клапана	Стеноз	2000
Недостаточность	1000
Трикуспидальный клапан	Стеноз	300
Недостаточность	400
Клапан легочной артерии	Стеноз	200
Недостаточность	300
Комбинированные пороки	Стеноз 2 или 3 клапанов	25-30
Недостаточность 2 или 3 клапанов	Единичные случаи
Сочетание стеноза и недостаточности 2 или 3 клапанов
Сочетание стеноза и недостаточности в 1 клапане	400-1000

Коды МКБ-10 и описание

Неревматические пороки (коды остальных — ниже в описании):

• Митральные: I34.0, I34.1, I34.2.
• Аортальные: I35.0, I35.1, I35.2.
• Трикуспидальные: I36.0, I36.1, I36.2.
• Неревматические поражения легочной клапана: I37.0, I37.1, I37.2.

Описание распространенных пороков:

• Митральная недостаточность (I05.1). Характеризуется неполноценным смыканием двустворчатого клапана, результатом чего является возвращение крови в левое предсердие. Синий порок с избыточным кровенаполнением легких, проявляющийся посинением кожных покровов, учащением дыхания и быстрым истощением.
• Митральный стеноз (I05.0). Порок представлен уменьшением митрального отверстия, в результате чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Предсердие испытывает повышенное давление и гипертрофируется. Синий порок с обогащением легочного кровенаполнения, проявляющийся цианозом, одышкой, головокружениями.
• Аортальная недостаточность (I06.1). Порок, обусловленный неплотным соединением полулунных аортальных складок, из-за чего в момент диастолы кровь движется обратно в левый желудочек, вызывая его переполнение и гипертрофию. Белый порок с обеднением кровенаполнения внутренних органов, артериальной гипертензией, зябкостью.



• Аортальный стеноз (I06.0). Представлен сужением аортального отверстия. Поражение проявляется недостаточным поступлением крови в аорту в момент систолы, что приводит к гипертрофии левого желудочка. Белый порок с обеднением большого круга, гипертензией, зябкостью, физической слабостью.
• Трискупидальная недостаточность (I07.1). Проявляется неполным или несвоевременным соединением створок правого предсердно-желудочкового клапана, результатом чего является заброс крови в правое предсердие. Синий порок, проявляющийся посинением кожи, отечностью голеней, набуханием шейных вен, слабостью.
• Трискупидальный стеноз (I07.0). Представлен сужением трикуспидального кольца и плохим кровенаполнением правого желудочка в момент сердечного расслабления. Синий порок с недостаточным кровенаполнением легких, одышкой, увеличением печени.
• Недостаточность клапана легочного ствола (I37.1). Порок обусловлен неполным соединением створок клапана между правым желудочком и легочной артерией, вследствие чего кровь частично возвращается в желудочек, вызывая его гипертрофию. Синий порок с обеднением легочного кровенаполнения, одышкой, цианозом, обмороками.
• Стеноз клапана легочного ствола (I37.0). Поражение состоит в суженном отверстии легочного клапана, в результате чего в легкие поступает недостаточно крови. Синий порок, сопровождающийся гипертрофией правого желудочка, гипоксией головного мозга, отеками, увеличением печени.

Что такое синдром Эйзенмейгера?

Это необратимо развивающаяся форма легочной гипертензии, приобретаемая из-за врожденной сердечной аномалии. Представляет собой комбинацию дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка и обратное положение аорты.

Синдром Эйзенмейгера проявляется отеком легких и цианозом во взрослом возрасте у не оперированных лиц с выраженным сбросом крови справа налево.

Общая симптоматика

На ранней стадии заболевания симптомы могут быть незначительными или отсутствовать совсем, поэтому больной не принимает их во внимание. Вот список первых признаков нарушения работы сердечной мышцы:

• сердцебиение становится учащенным;
• появляется сухой кашель;
• голос становится хриплым;
• беспокоит одышка;
• боли и чувство распирания в груди;
• больной может харкать кровью;
• потеря сознания;
• головокружение;
• на щеках может появиться румянец;
• отечность ног.

ППС редко обнаруживают себя на начальной стадии. Яркие симптомы проявляются уже в период активного развития болезни, поэтому следует пройти обследование при первых признаках нарушения работы сердечной мышцы.

Методы диагностики приобретенных пороков

• Опрос: в анамнезе — перенесенное инфекционное заболевание или атеросклероз, жалобы на слабость и быструю утомляемость, перебои в работе сердца, одышку, обмороки.
• Осмотр: цианоз (синие пороки) или бледность (белые пороки) кожи; видимая пульсация и набухание вен шеи, учащенное дыхание, отеки ног, похолодание кожи.
• Измерение давления, пульса и частоты дыхания: показатели могут быть как измененными, так и в пределах нормы.
• Пальпация: смещенный верхушечный толчок, наличие сердечного толчка, плотные отеки ног.
• Перкуссия: увеличение сердечных и печеночных границ.
• Аускультация: выявление сердечных шумов, добавочных 3 и 4 тонов, «ритма галопа» или «ритма перепела», специфических шумов (систолический, диастолический, смешанный).
• Лабораторные данные: анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, холестерина, сахара.
• ЭКГ: аритмии, блокады, удлинение реполяризации (изменение зубца Т), не одновременное возбуждение сердечных камер (раздвоенные и расширенные зубцы Р и R).
• Рентгенография: увеличение предсердий или желудочков, обеднение легочного рисунка, смещение сосудистого пучка и купола диафрагмы.
• Эхокардиография: расположение, вид и степень смещения клапана.
• Допплерография: регистрация силы и величины обратного кровотока.
• Зондирование, КТ и МРТ помогают подтвердить диагноз в спорных случаях.

Всегда ли обязательно лечение?

ППС могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными.

Компенсированная форма выражена незначительно, в связи с чем лечение приобретенного порока сердца ограничивается приемом лекарственных средств. Субкомпенсация требует обязательного оперативного лечения, а декоменсация, как правило, неизбежно вызывает летальный исход (больные нуждаются в паллиативной терапии).

Случаи, когда лечение не требуется, крайне редки, так как все клапанные пороки характеризуются неуклонно прогрессирующим течением.

Хирургия приобретенных пороков

Виды оперативных вмешательств:

• Комиссуротомия – рассечение спаек между створками;
• Баллонная вальвулопластика – расширение клапана с помощью баллона под давлением;
• Протезирование – полная замена клапана.

Виды операций в зависимости от локализации поражения:

• Митральный стеноз – протезирование, комиссуротомия, вальвулопластика.
• Митральная недостаточность – вальвулопластика, протезирование.
• Аортальные пороки – установка протеза.
• Трикуспидальный стеноз – комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование.
• Трикуспидальная недостаточность – вальвулопластика и протезирование.
• Пороки легочной артерии – протезирование.

Приобретенные пороки у детей

ППС может развиться в любом возрасте. У детей патология встречается гораздо реже (в 0.5% случаев), так как первичные заболевания более характерны для взрослого населения.

Клинические проявления приобретенного порока у ребенка такие же, как у взрослых (одышка, посинение или побледнение кожи, набухание вен, аритмия, увеличение печени), но проявляются ярче и сопровождаются плачем, отказом от еды, быстрым похуданием, дистрофией.

Обнаружение заболевания происходит быстрее (чаще — в первый год болезни, в то время как у взрослых – на 2-4 год).

Ведущие методы диагностики у детей – ЭКГ, рентгенография и УЗИ сердца.

Последствия ППС

• Отек легких;
• Гипоксия головного мозга;
• Аритмии и блокады;
• Фибрилляция желудочков;
• Острая декомпенсация;
• Сердечная недостаточность;
• Летальный исход.

Можно ли предупредить развитие?

Профилактика ППС:

• Контроль уровня холестерина;
• Исключение вредных профессиональных факторов;
• Обязательное лечение стрептококковой инфекции во избежание ревматизма;
• Терапия хронических болезней;
• Закаливание;
• Постановка на учет у кардиолога при наличии любого сердечного заболевания.

Прогноз

Прогноз без лечения неблагоприятный. Заболевание неизбежно приводит к сердечной недостаточности, а острая декомпенсация – к гибели пациента. Трудоспособность снижена значительно, вплоть до утраты.

После проведенного лечения пациент должен придерживаться следующих правил:

• регулярный прием медицинских препаратов;
• соблюдение диеты и режима;
• поддержание веса в нормальном состоянии;
• отсутствие вредных привычек;
• исключение из рациона всех вредных продуктов;
• частые прогулки;
• постоянное наблюдение у лечащего врача.

Продолжительность и качество жизни

Сколько живут с приобретенным пороком сердца? Срок жизни при незначительном поражении клапана снижается на 2-3 года. Пациенты с тяжелыми формами живут от 8 до 25 лет с момента постановки диагноза и часто переходят рубеж в 55-60 лет.

Наличие порока является показанием к установлению инвалидности.

Снижение качества жизни проявляется в утрате физической силы, невозможности пересекать большие расстояния из-за постоянной одышки. Больные передвигаются медленно, вынуждены менять обувь и одежду из-за выраженных отеков, страдают бессонницей. Им противопоказаны излишнее употребление соли и сахара, стрессы, активные занятия.

Часто возрастные больные имеют хронические сопутствующие заболевания, которые служат препятствием к проведению операции.

Источник: https://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye

Сердечно-легочная недостаточность :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Лёгочная гипертензия у детей

 Название: Сердечно-легочная недостаточность.

Сердечно-легочная недостаточность

 Сердечно. Легочная недостаточность — декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи.

Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.

 Сердечно-легочная недостаточность – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области.

В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии).

I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.

Сердечно-легочная недостаточность  В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.  Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и тд ). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.  Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.

 К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы.

В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции).

Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.

 Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.  Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.  Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.

 Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем.

Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ.

Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.

 Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.  В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.

Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев.

Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.

 Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.  Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.  Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.  ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.

 Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.

 Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.  При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон.  На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.

 Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=34462

Легочная гипертензия код мкб 10

Published on: 09.03.2019Author: adminComment: 0

 Легочная гипертензия.

Легочная гипертензия

 Лёгочная гипертензия (ЛГ) — группа заболеваний, характеризующиеся прогрессивным повышением лёгочного сосудистого сопротивления, что ведёт к правожелудочковой недостаточности и преждевременной смерти. Лёгочная гипертензия протекает тяжело с выраженным снижением физической выносливости и приводит к сердечной недостаточности. Она была впервые выявлена доктором Эрнстом фон Ромбергом в 1891 году.

 Согласно последней классификации, различают 5 типов ЛГ: артериальная, венозная, гипоксическая, тромбоэмболическая или смешанная.

 Так как симптомы могут развиваться очень медленно, пациенты могут не обращаться к врачу в течение многих лет.

Общие симптомы — одышка, повышенная утомляемость, непродуктивный кашель, стенокардия, обмороки, периферические отёки (на ногах) и редко кровохарканье.

 Лёгочная венозная гипертензия обычно проявляется одышкой в лежачем состоянии или во сне (ортопноэ или пароксизмальная ночная одышка), а при лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ), как правило, такого нет.

 Подробный семейный анамнез устанавливается для определения возможной наследственности ЛГ. Важно учитывать принятие наркотиков, например кокаина, метамфетамина, и алкоголя, приводящее к циррозу печени, а также курение, приводящее к эмфиземе.

 Синдром имеет полиэтиологическую природу:  * 1. Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ).  1. Идиопатическая.  2. Наследственная.  1. Мутация гена рецептора типа 2 к протеину костного морфогенеза.  2. Мутация гена активинподобной киназы-1 (с и без наследственной геморрагической телеангиэктазии).  3. Неизвестные мутации.  3. Вызванная медикаментозными и токсическими воздействиями.  4.

Ассоциированная — связанная с:  1. Заболеваниями соединительной ткани.  2. ВИЧ-инфекцией.  3. Портальной гипертензией.  4. Врождёнными пороками сердца.  5. Шистосомозом.  6. Хронической гемолитической анемией.  5. Персистирующая лёгочная гипертензия новорождённых.  * 1'. Веноокклюзионная болезнь лёгких и/или лёгочный капиллярный гемангиоматоз.  * 2.

Лёгочная гипертензия, обусловленная поражением левых камер сердца.  1. Систолическая дисфункция левого желудочка.  2. Диастолическая дисфункция левого желудочка.  3. Поражение клапанов левых отделов сердца.  * 3. Лёгочная гипертензия, обусловленная патологией дыхательной системы и / или гипоксией.  1. Хроническая обструктивная болезнь легких.  2. Интерстициальные заболевания лёгких.  3.

Другие заболевания лёгких со смешанным рестриктивным и обструктивным компонентами.  4. Нарушения дыхания во время сна.  5. Альвеолярная гиповентиляция.  6. Высокогорная лёгочная гипертензия.  7. Пороки развития дыхательной системы.  * 4. Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия.  * 5. Лёгочная гипертензия, обусловленная неясными многофакторными механизмами.  1.

Заболевания крови: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия.  2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз Лангерханса, лимфангиолейомиоматоз, нерофиброматоз, васкулиты.  3. Обменные заболевания: болезнь накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания щитовидной железы.  4. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, ХПН у больных, находящихся на гемодиализе.

 Фактор риска для ЛАГ — любой фактор или состояние, потенциально предрасполагающие или способствующие развитию заболевания. Факторы риска и состояния, связанные с ЛАГ в зависимости от уровня доказательности:  * Лекарства и токсины.  O Определённые: Аминорекс, Фенфлюрамин, Дексфенфлюрамин, Токсичное рапсовое масло.  O Очень вероятные: Амфетамины, L-триптофан.

 O Вероятные: Мета-амфетамины, Кокаин, Химиотерапевтические препараты.  O Маловероятные: Антидепрессанты, Оральные контрацептивы, Эстрогеновые препараты, Табакокурение.  * Демографические и медицинские состояния.  O Определённые: пол.  O Возможные: Беременность, Системная гипертензия.  O Маловероятные: Ожирение.  * Заболевания.  O Определённые: ВИЧ-инфекция.

 O Вероятные: Патология щитовидной железы, Гематологические заболевания (Аспления после хирургической спленэктомии, Серповидноклеточная анемия, β-талассемия, Хронические меилопролиферативные заболевания), Редкие генетические и метаболические нарушения (Болезнь фон Гирке, Болезнь Гоше, Болезнь Рендю-Вебера-Ослера).

 Для непосредственного снижения кровяного давления в легочных артериях, назначают:  *Простаноиды, такие как эпопростенол, трепростинил или илопрост.  *Антагонисты рецептора эндотелина, такие как бозентан и амбрисентан.  *Ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил.

 В тяжелых случаях легочной гипертензии, где лекарственная терапия бессильна, врачи могут рекомендовать:  *Трансплантацию легкого.  *Предсердную септостомию.  К другим способам уменьшения симптомов легочной гипертензии относятся:  *Физические нагрузки.

 *Ингаляция кислорода может улучшить одышку у некоторых людей.  *Противосвёртывающие средства.

 *Блокаторы кальциевых каналов.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Source: kiberis.ru

Источник: https://feedjc.org/legochnaja-gipertenzija-kod-mkb-10/

Легочная гипертензия код по мкб 10

Содержание

• 1 Причины
• 2 Симптомы (признаки)

Этиология • Увеличение давления в лёгочных венах •• Пороки митрального клапана •• Левожелудочковая недостаточность •• Миксома левого предсердия •• Сдавление лёгочных вен • Усиление лёгочного кровотока •• ДМПП •• ДМЖП •• Открытый артериальный проток • Увеличение сопротивления лёгочных сосудов •• Хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности) •• Разрушение лёгочного сосудистого русла (эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких) •• Воспалительные изменения паренхимы лёгких (васкулиты, фиброзы) •• Обструкция лёгочной артерии и её ветвей (тромбоэмболия) •• ЛС (снижающие аппетит [фенфлурамин], химиотерапевтические средства).

Патогенез • Механизмы лёгочной гипертензии •• Гипоксия и ацидоз. Вазоконстрикторный эффект гипоксии (гипоксическая лёгочная вазоконстрикция — рефлекс Эйлера–Лилиестрандта, направленный на выключение из перфузии невентилируемых участков лёгких, что устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию) — сильный стимул для развития лёгочной гипертензии;

он может быть усилен ацидозом, также имеющим прямое, хотя и менее выраженное влияние на лёгочные сосуды.

Наиболее важный аспект гипоксической вазоконстрикции — возможность обратного развития при увеличении FiO2 во вдыхаемом воздухе •• Облитерация или обструкция лёгочного сосудистого русла — менее распространённый механизм лёгочной гипертензии, встречающийся при повторяющейся эмболии лёгочной артерии, первичной лёгочной гипертензии (редкой болезни неизвестной этиологии) и при лёгочном фиброзе.

Существенная обструкция лёгочного сосудистого русла также может возникать при эмфиземе и операциях на лёгких • Развитие лёгочного сердца •• Каждый приступ лёгочной гипертензии приводит к прогрессирующему увеличению давления, сохраняющемуся после приступа •• Лёгочная гипертензия вызывает гипертрофию ГМК лёгочных артерий, а затем и периферических лёгочных сосудов.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления • Жалобы •• Одышка, присутствующая в покое, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке и сохраняющаяся в положении сидя (отличительный признак от сердечной одышки) •• Быстрая утомляемость, сухой кашель, боли в грудной клетке (из — за расширения ствола лёгочной артерии и ишемии миокарда правого желудочка) •• Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из — за увеличения печени) •• Возможна охриплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии) •• Возможны синкопальные состояния при физической нагрузке, т.к.

правый желудочек неспособен увеличивать сердечный выброс адекватно возросшим при нагрузке потребностям • Осмотр •• «Тёплый» цианоз (руки пациентов тёплые, что обусловлено периферической вазодилатацией вследствие гиперкапнии) •• Патологические пульсации: в эпигастрального области — гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины — ствола лёгочной артерии •• Набухание шейных вен, как на вдохе, так и на выдохе (характерный признак правожелудочковой сердечной недостаточности) •• Периферические отёки и гепатомегалия • Аускультация сердца •• Систолический клик и акцент II тона над лёгочной артерией •• Фиксированное (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона •• Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолический шум изгнания.

ПОДРОБНОСТИ:   Сердечное заболевание легочная тромбоэмболия

• Диагностика
• • Рентгенография органов грудной клетки •• Важна для выявления паренхиматозных заболеваний лёгких •• Позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких •• Расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16–20 мм.
• • ЭКГ •• Нормальная ЭКГ не исключает лёгочной гипертензии •• Р — pulmonale ••• Отклонение ЭОС вправо •• Признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях V1–3 и глубокие зубцы S в отведениях V5–6) •• Признаки блокады правой ножки пучка Хиса.
• • ЭхоКГ.
• • Вентиляционно — перфузионная сцинтиграфия лёгких важна для диагностики ТЭЛА.
• • Югулярная флебография •• Высокоамплитудная волна А при компенсированной гипертрофии правого желудочка •• Высокоамплитудная волна V при правожелудочковой недостаточности.
• • Исследование функций лёгких •• Снижение функциональной ёмкости лёгких •• Изменение соотношения «вентиляция/перфузия» позволяет предположить эмболию проксимальных отделов лёгочных артерий.
• • Биопсия печени — при подозрении на цирроз печени.

Лечение • Этиотропное. Следует помнить, что способствовать повышению давления в лёгочной артерии могут переохлаждение, физические нагрузки, пребывание в высокогорной местности, а также беременность.

Облегчают состояние больных лёгочной гипертензией ингаляции кислорода (кроме больных с артериальной гипертензией и наличием сброса крови справа налево) • Лечение правожелудочковой недостаточности — диуретики;

сердечные гликозиды не оказывают существенного влияния на состояние больных • Оперативное •• Эмболэктомия при наличии тромба в лёгочной артерии (сопряжена с высоким риском) •• Трансплантация лёгкого показана при неэффективности медикаментозного лечения •• Трансплантация лёгочно — сердечного комплекса — при тяжёлых проявлениях лёгочной гипертензии с сопутствующим ВПС или дисфункцией левого желудочка.

МКБ-10. I28.8 Другие уточнённые болезни лёгочных сосудов

Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам.

Заболевание встречается редко, всего 15 случаев на 1 000 000 человек, но выживаемость очень низкая, особенно при первичной форме ЛГ.

Повышается сопротивление в малом круге кровообращения, правый желудочек сердца вынужденно усиливает сокращения, чтобы протолкнуть кровь в лёгкие. Однако он анатомически не приспособлен к длительной нагрузке давлением, а при ЛГ в системе лёгочной артерии оно поднимается выше 25 мм рт.ст. в покое и 30 мм ртутного столба при физическом напряжении.

ПОДРОБНОСТИ:   Инфаркт мозга — симптомы и исход

Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены. Например, в 60–е годы в Европе наблюдался рост количества заболевших, связанный с неумеренным приёмом контрацептивов и средств для снижения веса. Испания, 1981 год: осложнения в виде поражения мышц, начавшиеся после популяризации рапсового масла.

Нарушение функции (дисфункция) эндотелия сосудов лёгких: причиной могут быть наследственная предрасположенность, либо влияние внешних повреждающих факторов. В любом случае изменяется нормальный баланс обмена оксида азота, изменяется тонус сосудов в сторону спазма, затем – воспаление, начинается разрастание эндотелия и уменьшение просвета артерий.

Повышение содержания эндотелина (сосудосуживающее вещество): вызвано либо увеличением его выработки в эндотелии, либо уменьшением распада этого вещества в лёгких. Отмечается при идиопатической форме ЛГ, врождённых пороках сердца у детей, системных заболевания.

Нарушение синтеза или доступности оксида азота (NO), снижение уровня выработки простациклина, дополнительное выведение ионов калия – все отклонения от нормы приводят к артериальному спазму, разрастанию мышечной стенки сосудов и эндотелия. В любом случае финалом развития становится нарушение кровотока в системе лёгочной артерии.

Умеренная лёгочная гипертензия не даёт никаких выраженных симптомов, в этом и состоит основная опасность. Признаки выраженной лёгочной гипертензии определяют только в поздних периодах её развития, когда лёгочное артериальное давление поднимается, по сравнению с нормой, в два и более раза. Норма давления в лёгочной артерии: систолическое 30 мм.рт.ст., диастолическое 15 мм.рт.ст.

Начальные симптомы лёгочной гипертензии:

• Необъяснимая одышка, даже при небольшой физической активности или в полном покое;
• Постепенное снижение массы тела даже при нормальном, полноценном питании;
• Астения, постоянное чувство слабости и бессилия, настроение подавленное – вне зависимости от сезона, погоды и времени суток;
• Постоянный сухой кашель, голос охрипший;
• Дискомфорт в области живота, чувство тяжести и «распирания»: начало застоя крови в системе воротной вены, проводящей венозную кровь от кишечника к печени;
• Головокружения, обмороки – проявления кислородного голодания (гипоксии) головного мозга;
• Учащённое сердцебиение, со временем на шее становится заметна пульсация ярёмной вены.

ПОДРОБНОСТИ:   Водянка при сердечной недостаточности ⋆ Лечение Сердца

Более поздние проявления ЛГ:

1. Мокрота с прожилками крови и кровохарканье: сигнализируют о нарастающем отёке лёгких;
2. Приступы стенокардии (боль за грудиной, холодный пот, чувство страха смерти) – признак ишемии миокарда;
3. Аритмии (нарушение сердечного ритма) по типу мерцательных.

Боли в подреберье справа: в развитии венозного застоя уже задействован большой круг кровообращения, печень увеличилась и её оболочка (капсула) растянулась – поэтому появилась болезненность (сама печень не имеет болевых рецепторов, они расположены только в капсуле)

Отёки ног, в области голеней и стоп. Накопление жидкости в животе (асцит): проявление сердечной недостаточности, периферический застой крови, фаза декомпенсации – прямая опасность для жизни пациента.

Терминальная стадия ЛГ:

• Тромбы в артериолах лёгких, приводят к отмиранию (инфаркту) активной ткани, нарастанию удушья.

Гипертонические кризы и приступы острого отёка лёгких: чаще происходят ночью или под утро. Начинаются с чувства резкой нехватки воздуха, затем присоединяется сильный кашель, выделяется кровянистая мокрота. Кожа приобретает синюшный оттенок (цианоз), вены на шее пульсируют. Больной возбуждён и испуган, теряет самоконтроль, может хаотично двигаться.

Основные формы ЛГ

1. Первичная, идиопатическая лёгочная гипертензия (от греческого idios и pathos – «своеобразная болезнь»): фиксируется отдельным диагнозом, в отличие от сопряжённой с другими болезнями вторичной ЛГ.

   Варианты первичной ЛГ: семейная ЛГ и наследственная предрасположенность сосудов к расширению и кровоточивости (геморрагические телеангиоэктазии). Причина – генетические мутации, частота 6 – 10% от всех случаев ЛГ.

2. Вторичная ЛГ: проявляется как осложнение основного заболевания.

Системные болезни соединительной ткани – склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Врождённые пороки сердца (со сбросом крови слева направо) у новорожденных, встречающиеся в 1% случаев. После корректирующей кровоток операции, выживаемость такой категории пациентов более высокая, чем у детей с другими формами ЛГ.

Поздние стадии нарушения функции печени, лёгочно – печёночные сосудистые патологии в 20% дают осложнение в виде ЛГ.

ВИЧ – инфекция: ЛГ диагностируется в 0,5% случаев, выживаемость в течение трёх лет падает до 21% по сравнению с первым годом – 58%.

Источник: https://1serdce.ru/travy/legochnaya-gipertenziya-kod-po-mkb-10/

МКБ-10: Код J — это… Что такое МКБ-10: Код J?

• МКБ-10: Код H — МКБ 10: Код H: МКБ 10: Класс VII (H00 H59) болезни глаза и его придаточного аппарата. МКБ 10: Класс VIII (H60 H95) болезни уха и сосцевидного отростка. Список знач …   Википедия
• МКБ-10: Код D — Код «D» в международной классификации болезней 10 го пересмотра разделён между двумя классами: коды D00 D48 описывают новообразования in situ, доброкачественные новообразования и новообразования неопределённого или неизвестного характера и… …   Википедия
• МКБ-10: Код F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия
• МКБ-10: Код K — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс …   Википедия
• МКБ-10: Код A — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс …   Википедия
• МКБ-10: Код B — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс …   Википедия
• МКБ-10: Код E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия
• МКБ-10: Код Y — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс …   Википедия
• МКБ-10: Код I —       Служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы.   Данное предупреждение не устанавл …   Википедия
• МКБ-10: Код M —       Служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы.   Данное предупреждение не устанавл …   Википедия
• МКБ-10: Код N —       Служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы.   Данное предупреждение не устанавл …   Википедия

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1015912

Мкб 10. класс x (j00-j99)

Мкб 10. класс x. болезни органов дыхания (j00-j99)

Примечание• Если поражение органов дыхания вовлекает более чем одну анатомическую область, не обозначенную специально, его следует квалифицировать по анатомически ниже расположенной локализации (например, трахеобронхит кодируется

как бронхит в рубрике J40).

Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00—P96) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (А00—B99) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00—O99) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00—Q99) болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00—E90) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00—T98) новообразования (C00—D48) симптомы, признаки, отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не класси фицированные в других рубриках (R00—R99)

• Этот класс содержит следующие блоки: J00—J06 Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей J10—J18 Грипп и пневмония
• J20—J22 Другие острые респираторные инфекции нижних дыхательных путей J30—J39 Другие болезни верхних дыхательных путей J40—J47 Хронические болезни нижних дыхательных путей J60—J70 Болезни легкого, вызванные внешними агентами J80—J84 Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань J85—J86 Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей J90—J94 Другие болезни плевры J95—J99 Другие болезни органов дыхания
• Звездочкой отмечены следующие категории: J17* Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках J91* Плевральный выпот при состояниях, классифицированных в других рубриках J99* Респираторные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках

Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей (j00-j06)

Исключена: хроническая обструктивная болезнь легких с обострением БДУ (J44.1)

J00 Острый назофарингит (насморк)

Насморк (острый) Острый катар носа Назофарингит:

• БДУ

• инфекционный БДУ Ринит:

• острый

• инфекционный Исключены: хронический назофарингит (J31.1) фарингит:

• БДУ (J02.9)

• острый (J02. -) • хронический (J31.2) ринит:

• БДУ (J31.0)

• аллергический (J30.1—J30.4) • хронический (J31.0) • вазомоторный (J30.0)

J01 Острый синусит

Включены: абсцесс } эмпиема } острый(ая)(ое), синуса инфекция } (придаточного) (носового) воспаление } нагноение } При необходимости идентифицировать инфекционный агент

используют дополнительный код (B95—B97).

Исключен: синусит хронический или БДУ (J32. -)

J01.0 Острый верхнечелюстной синусит. Острый антрит J01.1 Острый фронтальный синусит J01.2 Острый этмоидальный синусит J01.

3 Острый сфеноидальный синусит J01.4 Острый пансинусит J01.8 Другой острый синусит. Острые синуситы, вовлекающие более одного синуса, но не пансинуситы J01.

9 Острый синусит неуточненный

J02 Острый фарингит

Включено: аcute sore throаt

Исключены: абсцесс: • перитонзиллярный (J36) • фарингеальный (J39.1) • ретрофарингеальный (J39.0) острый ларингофарингит (J06.0) хронический фарингит (J31.2)

J02.0 Стрептококковый фарингит. Streptococcаl sore throаt Исключена: скарлатина (А38) J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточненными возбудителями При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95—B97). Исключены: вызванный (при):

• инфекционным мононуклеозе (B27. -)

• вирусом гриппа: • идентифицированным (J10.1) • неидентифицированным (J11.1) фарингит:

• энтеровирусный везикулярный (B08.5)

• вызванный вирусом простого герпеса [herpes simplex] (B00.2) J02.9 Острый фарингит неуточненный Фарингит (острый):

• БДУ

• гангренозный • инфекционный БДУ • гнойный • язвенный • Sore throаt (аcute) БДУ

J03 Острый тонзиллит

Исключены: перитонзиллярный абсцесс (J36) Sore throаt:

• БДУ (J02.9)

• аcute (J02. -) • streptococcаl (J02.0)

J03.0 Стрептококковый тонзиллит J03.

8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточненными возбудителями При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95—B97).

Исключен: фаринготонзиллит, вызванный вирусом простого герпеса [herpes simplex] (B00.2) J03.9 Острый тонзиллит неуточненный Тонзиллит (острый):

• БДУ

• фолликулярный • гангренозный • инфекционный • язвенный

J04 Острый ларингит и трахеит

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95—B97). Исключены: острый обструктивный ларингит [круп] и эпиглоттит (J05. -) ларингизм (стридор) (J38.5)

J04.0 Острый ларингит Ларингит (острый):

• БДУ

• отечный •

Источник: http://medpractik.ru/kody-mkb-10/mkb-10-klass-x-j00-j99