Двс-синдром: стадии, патогенез, причины и лечение

В этой статье речь пойдет о тромбогеморрагическом синдроме (ТГС-синдром) или как его называют иначе о синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) на примере его проявления в акушерстве.
Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром) это неспецифическая, общая, критическая реакция организма, которая характеризуется повышением свертывающей системы крови, повышением процессов тромбообразования и массивным кровотечением не свертывающейся крови.

Система гемостаза

В норме система гемостаза в организме складывается из двух равнодействующих и как бы противоположных систем: системы свертывания крови и антисвертывающей системы. Регуляция систем гемостаза обеспечивается нервной системой и является очень сложным как биохимическим, так и ферментативным процессом.

Свертывающая система

В тканях различных органов находятся компоненты, которые способствуют свертыванию крови, но они пребывают там в неактивном состоянии. Это такие вещества, которые называются прокоагулянтами. Их активация происходит в результате разных причин: это может быть травма, стресс, оперативное вмешательство, тяжелая инфекция и так далее.

Сегодня таких факторов свертывания насчитывается много, но хорошо изученных факторов всего 35 (активный тромбопластин, протромбин, фибриноген и так далее).
В норме свертывание крови происходит в три фазы, которые связаны между собой и которые следует одна за другой и вызывают следующую фазу.

Каждая предыдущая фазы можно сказать оживляет последующую фазу.

Первая фаза это то состояние, когда неактивный тромбопластин в результате одной из причин переходит в активный тромбопластин. Эта фаза длится коротко (она происходит в течение трех-пяти минут).

Процесс свертывания крови

Вторая фаза — состояние, при котором непосредственно происходит переход протромбина в тромбин.

Этот переход следующего фактора свертывания совершается еще короче в течение 2-5 секунд, а происходит это под воздействием организовавшегося активного тромбопластина и ионов кальция.

Третья фаза происходит под действием образовавшегося тромбина. В этом случае фибриноген переходит в фибрин. Продолжительность этой фазы от 2 до 5 секунд.

Таким образом происходит процесс свертывания крови. Нужно еще раз подчеркнуть что в переходе одной фазы в другую обязательно участвуют ионы кальция.

Антисвертывающая система

Антисвертывающая система включает в себя два вида факторов: это универсальные антикоагулянты и ингибиторы коагуляции, то есть те которые растворяют и те которые мешают коагуляции. Одним из таких универсальных антикоагулянтов является гепарин. Гепарин это вещество которое выделяется из клеток печени, выделяется в мышцах, кишечнике, в паренхиматозных органах.

Норма гепарина у здорового человека от 7 до 9 единиц.

Гепарин не только предотвращает свертывание крови, но и обладает целым рядом качеств, например он является гипотензивным средством, средством, стимулирующим микроциркуляцию, улучшает кровоток, антигипоксантом, стимулируют дыхательную и сердечную деятельность. Это один из первых факторов антисвертывающей системы.

Вторым фактором является циркулирующий в крови так называемый плазминоген. Он находится в неактивном состоянии и в случае, когдам антисвертывающая система активизировалась, как только активизировался гепарин, плазминоген переходит в плазмин, который блокирует третью фазу свертывания, то есть он блокирует образование фибрина.

В норме эти две системы, система гемостаза не система антисвертывающая система находятся в антагонистическом противоречии. Такое действие этих двух систем обеспечивает как нормальный кровоток, так и остановку возникающего кровотечения при небольших травмах.

А вот если появляется большая травма тканей с повреждением эндотелия сосудов), выделяется большое количество неактивных тромбопластических веществ, которые затем становятся активными., при этом вот равновесие систем нарушается и развивается ДВС-синдром.

Далее речь пойдет о причинах развития этого синдрома в акушерстве.

Причины

Причины ДВС-синдрома у женщин:
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
• нахождение мертвого плода в матке, если этот плод находится в течение 10-14 и более дней
• неразвивающаяся беременность
• тяжелый гестоз
• переношенная беременность
• эмболия околоплодными водами
• переливае несовместимой крови
• тяжелое заболевание печени и почек
• развивающейся сепсис

Тромбогеморрагический синдром (или как его называют в последнее время синдром ДВС) это не самостоятельное заболевание, а это всегда осложнение одной из тяжелых акушерских патологий.

Патогенез

В результате одной из вышеназванных причин происходит изменение обменных процессов, развивается ацидоз и гипоксия, которые вызывают активацию кровяного и тканевого тромбопластина. В результате активации тканевого тромбопластина начинается процесс внутрисосудистого свертывания крови, а затем последовательно развиваются следующие изменения.

Вначале образуется активный тромбопластин и в этом принимают участие как плазменный так и тромбоцитарный фактор. Затем происходит переход протромбина в тромбин под действием солей кальция. Тромбин вместе с ионами кальция, плазменным и тромбоцитарным факторами переходит в фибриноген.

Начинается агрегация тромбоцитов с выделением биологически активных веществ, которые влияет на сосудистую систему организма. Они вызывают спазм сосудов и вызывают замедление кровотока.

Помимо этого замедление кровотока происходит еще и в результате того, что эритроциты текут более медленно: они останавливаются, начинают образовываться мелкие тромбики, а вокруг этих тромбиков, состоящих из эритроцитов и тромбоцитов и нитей фибрина, образуются глыбки, которые называются сладжами. Кровоток замедляется еще больше и вязкость крови еще больше увеличивается.

Остановка кровотечения (схематично)

В ответ на такую коагуляцию в организме (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) активизируется антисвертывающая система: начинается процесс растворения этих ниточек фибрина (фибринолиза) и начинается кровоточивость тканей.

Симптомы

Клиника ДВС-синдрома протекает по стадиям. Первая стадия эта стадия гиперкоагуляции, которая характеризуется повышенной свертываемостью крови, имеется готовность к образованию тромбов, идет активация трумбопластина.

Эта стадия может протекать остро, например остро она протекает при преждевременной отслойке плаценты, при эмболии околоплодными водами. Помимо этого гиперкоагуляция может протекать хронически в течение 10-30 дней, так бывает например при тяжелом гестозе или при наличии мертвого плода в матке.

Кроме того, переношенная беременность и некоторые экстрагенитальные заболевания также способствуют развитию гиперкоагуляции в организме.

Количество тромбоцитов при этом понижено, увеличена адгезивность, то есть способность складываться в тромбики.

Состояние женщины остается удовлетворительным, но могут проявляться незначительные симтомы: ее беспокойство, гиперемия кожи, тошнота, цианоз, который сменяется мраморностью кожи, тахикардия, причем длится все это в течение нескольких минут и конечно очень часто на практике эта фаза врачами пропускается, так как ее просто не успевают заметить, проводя лечение той акушерской патологии, которая уже развилась.
Вторая статья носит название коагулопатия потребления при ДВС-синдроме. Почему именно так называются эта стадия? Дело в том, что эта стадия характеризуется недостатком факторов свертывания крови. Эти факторы «ушли» на тромбы они, на образование фибрина — все они израсходовались в момент фазы гиперкоагуляции. Так как имеется дефицит факторов свертывания наступает понижение свертываемости крови, то есть вторая фаза это фаза коагулопатии потребления или иначе фаза гипокоагуляции.
Продолжительность этой фазы бывает разная, но время свертывания крови увеличивается до 15-20 минут. Если у женщины имеются раны, разрывы то кровотечение поступает яркой алой кровью и кровь не свертывается.
На коже могут быть кровоизлияния в виде петехиальной сыпи на боковой поверхности грудной клетки, на бедрах, на верхнем веке, а также может возникнуть носовое кровотечение. Врачам очень важно не пропустить вот эти симптомы.
Состоянии женщин в этой фазе как правильно бывает тяжелым, а определяется это состояние количеством потерянной крови.
Четвертая стадия может протекать по двум вариантам. Первый вариант это терминальная стадия, когда кровотечение остановить не удается и оно приобретает постоянный характер, течет жидкая алая несвертывающаяся кровь, остановить которую становится почти невозможным никакими консервативными методами, а кровотечение будет называться афибриногенетическим.

В этом случае развивается острая почечная недостаточность, сердечной недостаточность, развивается нарушение мозгового кровообращения, а пациентке в этот момент грозит смерть.

Сгусток в крови при ее свертывании

Второй вариант возможен, когда имеет место стадия восстановления. Под воздействием своевременно проведенной эффективной терапии кровотечение останавливаются и начинает преобладать система свертывания крови, но при этом остаются те осложнения, которые были вызваны предшествующей акушерской патологии.

Нужно сказать, что так как притствует нарушение функции всех жизненно важных органов, то необходима очень тщательная коррекция функции этих органов в течение определенного времени (иногда длительного вида) потому что в процессе восстанавливления процессов свертывание крови очень важно сохранение баланса между двумя системами. Потому что если начинает преобладать система свертывания, а при кровотечении врачи стараются чтобы она временно преобладала и кровотечение остановилось, то в дальнейшем возможны тромбозы, инсульт и инфаркт и так далее.
Поэтому очень важно пролечить женщину так, чтобы сохранить это равновесие и сохранить нормальную жизнь в будущем.

Особенности течения тромбогеморрагического синдрома в акушерстве также определяют и сопутствующие заболевания у женщин и характер течения беременности и осложнения в родах.

Например при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты ретроплацентарная гематома и матка Кювеллера являются источниками активации тромбопластина, при этом ДВС-синдром развивается остро и всего в течение часа уже начинаете фибринолиз.

А при нахождении мертвого плода в матке ДВС-синдром развивается потому что через 8-12 дней начинается мацерация, кожа мертвого плода слущивается, клетки эпидермиса попадают в кровяное русло, становясь активаторами тромбопластина, и собственно приводят к развитию ДВС-синдрома.

ДВС-синдром у беременных женщин развивается постепенно и медленно, врачи могут не распознать наличие этого симптома во время беременности, а вот уже в течение родов кровотечение может приобрести острый характер, который быстро переходит в коагулопатию потребления, гипокоагуляцию, фибринолиз, а затем развивается ДВС-синдром.

При эмболии околоплодными водами так же остро развивается ацидоз, потому что вот активаторами тромбопластина являются сами околоплодные воды и все частицы, которые в них содержатся, которые попадают в кровяное русло матери.

При тяжелом гестозе ДВС-синдром носит хронический характер, развивается в течение длительного времени, но всегда надо помнить что женщина с гестозом, даже несмотря на то, что врачи его пролечили перед родами, то в момент третьего периода родов или в раннем послеродовом периоде необходимо готовиться к гипофибриногенемическому кровотечение.

Проявление всех этих клинических симптомов может достигать 7-9 часов и более однако благоприятный исход может быть только в том случае если помощи оказана в течение 1 часа.

Диагностика

Для диагностики ДВС-синдрома очень важна клиническая картина: все симптомы, которые появляются в первую фазу трамбогеморрагического синдрома их действительно иногда акушеры могут не взять во внимание, но вот что точно невозможно просмотреть так это кровоточивость.

Она наблюдается из мест разрывов во влагалище, шейке матки, кровотечения из матки, которое не останавливается после консервативных методов, возможно кровотечение из месте инъекции — все это характеризует начавшийся тромбогеморрагический синдром.

При диагностике ДВС-синдрома очень важно время свертывания крови (норма свертывания крови 6-10 минут) и определение времени свертывания поможет поставить диагноз и в том числе фазу ДВС-синдрома.

Существуют и более простые пробы — это Ли-Уайта и проба с двумя пробирками.

Проба Ли-Уайта заключается в наборе сухой пробирки кровью методом самотека, а не шприцом, с последующим замером времеми свертывания. Окончанием пробы считается то время, когда кровь свернулась и при переворачивании пробирки сгусток крови из нее не выпадает.

Если продолжительность этой пробы 2-3 минуты, то речь идет о фазе гиперкоагуляции. Если продолжительность этой право 10-30 минут — присутствует фаза гипокоагуляции. В случае, когда это длится более 30 минут, то речь идет о афибрингенемии.

Ещё одна проба проба с двумя пробирками, когда кровь берется из вены у здоровой женщины и у женщины, у которой подозревается наличие ДВС-синдрома.

После того как образовался сгусток в пробирке с кровью здоровой женщины (а в другой пробирке кровь еще не свернулась), переливают эту кровь в пробирку здоровой женщины и там сгусток растворяется — это свидетельсвует о том, что имеет место фибринолиз.

Лечение

Ниже опишем основные принципы лечения ДВС и ТГС-синдрома.

Алгоритм лечения ДВС-синдрома:
• лечение основной акушерской патологии и остановка кровотечения
• борьба с геморрагическим шоком (противошоковая терапия)
• восполнение объема циркулирующей крови и нормализация гемостаза

Все эти мероприятия проводятся одновременно под регулярным контролем за свертыванием крови. Действовать нужно очень оперативно.

Только слаженная работа врача, акушерки, врача-анестезиолога может сохранить жизнь женщине.

Для остановки кровотечения, например если имеет место коагулопатическое кровотечение типа афибриногенемического, единственным методом должно быть оперативное лечение виде экстирпации матки. Экстирпация матки здесь необходима потому что именно матка является источником этого кровотечением.

Для нормализации гемостаза при развитии второй фазы начинают вводить прокоагулянты (свежезамороженная плазма до 2 литров, фибриноген 8-12 грамм, криопреципитат, антигемофильная плазма, донорская кровь). Через 4-5 часов после после остановки кровотечения если время свертывания 1-3 минуты (то есть короткое) надо обязательно начинать вводить гепарин.

При необходимости в течение суток вводят 20-30 тысяч единиц гепарина.

Иногда имеет место передозировка гепарином (ввели гепарин, а кровь не свертывается за 10-12 минут). Нейтрализовать действие гепарина поможет препарат протамин сульфат. Он водится 0,5%-раствором из расчета 0,1 миллилитр на каждые 70 единиц введенного гепарина.

При симптомах фибринолиза вводят ингибиторы этого фибринолиза, такими препаратами являются «Трасилол», «Контрикал», «Гордокс».

Для профилактики фибринолиза вводится 5%-раствор аминокапроновой кислоты внутривенно в количестве 100-200 миллилитров или такие препараты как препарат «ПАМБА», «Транексам».

В последующие 5-7 дней для профилактики тромбоэмболических осложнений (из-за повышения свертываемости крови вызываются процессы тромбообразования) и чтобы не образовалось инфаркта или инсульта нужно обязательно вводить низкомолекулярный гепарин, например есть такой препарат пролонгированного действия «Фраксипарин». Его вводят в дозе 0,3 миллилитра 2 раза в день через 12 часов. Продолжительность курса бывает до 10 дней с обязательным контролем за состоянием свертывающей системы крови.

Видео по теме

Источник: https://infolibrum.ru/beremennost/dvs-sindrom-u-zhenshin.html

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание)

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — представляет собой расстройство, которое влияет на каскад свертывания крови.

Расстройство возникает, когда система свертывания крови в организме работает неправильным образом. ДВС-синдром может возникать в краткосрочной или долгосрочной перспективе и является конечным осложнением различных патологий, таких как рак и некоторых инфекционных заболеваний.

Кровяной сгусток (тромб) образуются по всему телу, а не локализуются только на месте травмы. В конце концов, все факторы свертывания крови исчерпываются и недоступны для использования при необходимости на реальных участках травмы. На изображении ниже у ребенка возникло сильное кровотечение, что привело к гангрене в пораженной конечности.

Статистика диссеминированной внутрисосудистой свёртываемости

ДВС-синдром может возникать у 30-50% пациентов с сепсисом, у 7-10% пациентов со злокачественным заболеванием и примерно у 1% всех госпитализированных пациентов. ДВС-синдром встречается во всех возрастах и ​​во всех расах, особой половой предрасположенности отмечено не было, т. е. болеют как женщины, так и мужчины.

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание часто имеет подострую тромботическую картину у онкобольных пациентов и связана с высоким уровнем смертности, когда она резко перерастает в геморрагическую форму.

Аденокарциномы и лейкемии являются наиболее распространенными онкологическими заболеваниями, которые приводят к синдрому диссеминированной внутрисосудистой свёртываемости.

Причины и факторы риска ДВС-синдрома

К развитию ДВС-синдрома могут привести несколько болезненных состояний (см. таблицы 1 и 2 ниже), как правило, одним из следующих двух путей:

1. Системный воспалительный ответ, приводящий к активации сети цитокинов и последующей активации коагуляции (например, при сепсисе или серьезной травме).
2. Выпуск или воздействие прокоагулянтного материала в кровоток (например, при раке, повреждении головного мозга или акушерских случаях).

В некоторых ситуациях (например, серьезная травма или тяжелый некротический панкреатит) могут присутствовать оба пути.

Таблица 1. Причины острой (геморрагической) диссеминированной внутрисосудистой свёртываемости.

Тип	Причина
Инфекционный	Бактериальный (например, грамотрицательный сепсис, грамположительные инфекции, риккетсиоз). Вирусный (например, ВИЧ, цитомегаловирус [ЦМВ], вирус ветряной оспы [ВЗВ] и вирус гепатита). Грибок (например, гистоплазмоз). Паразитарный (например, малярия).
Злокачественность	Гематологический (например, острый миелоцитарный лейкоз). Метастатическая (например, муцино-секретирующая аденокарцинома).
Акушерский	Эмболия околоплодных вод. Отслойка плаценты. Острое перипартальное кровоизлияние. Преэклампсия/эклампсия/гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов и тромбоцитопения (HELLP-синдром). Задержка мертворождения. Септический аборт и внутриутробная инфекция. Острая жировая дистрофия печени (ОЖП) при беременности.
Травма
Переливание	Гемолитические реакции. Переливание.
Другое	Болезнь печени/острая печеночная недостаточность. Протезы. Перитонеально-венозное шунтирование – ПВШ (клапаны Левина, Денвера, ЛВА). Устройства желудочковой поддержки.
* Некоторые не классифицируют это как ДВС-синдром; скорее это заболевание печени с пониженным синтезом фактора свертывания крови и сниженным клиренсом активирующих продуктов свертывания.

Таблица 2. Причины хронической диссеминированной внутрисосудистой свёртываемости.

Факторами, участвующими в развитии ДВС у пациентов с инфекциями, могут быть специфические компоненты клеточной мембраны микроорганизма (липополисахарид или эндотоксин) или бактериальные экзотоксины (например, стафилококковый альфа-токсин). Эти компоненты вызывают генерализованный воспалительный ответ, характеризующийся системным появлением провоспалительных цитокинов.

Прогрессирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Десеминированная внутрисосудистая свертываемость начинается с избыточной активности системы свертываемости крови и чрезмерного тромбообразования в вашем организме. Чрезмерное тромбообразование обычно стимулируется веществами, которые попадают в кровь, с возможными причинами, перечисленными выше.

Поскольку факторы свертывания крови и тромбоциты расходуются, остаётся меньше факторов свертывания крови, доступных для использования в реальных местах кровотечения, вследствие этого возникает сильное кровотечение.

Результаты этого процесса (т.е. аномальные небольшие тромбообразования (микротромбы) и/или кровотечения) обнаруживаются во многих органах и тканях. Существенные изменения могут произойти в некоторых органах вашего организма, таких как почки, легкие, мозг, надпочечники или плацента.

Осложнения

Осложнения ДВС-синдрома следующие:

• острая почечная недостаточность (ОПН);
• изменение психического статуса;
• дыхательная дисфункция;
• печеночная дисфункция;
• опасный для жизни тромбоз и кровоизлияние (у пациентов с ДВС средней и высокой степени тяжести);
• тампонада сердца (происходит скопление жидкости между листками перикарда);
• гемоторакс (скопление крови в плевральной полости);
• внутрицеребральная гематома;
• гангрена и потеря конечностей;
• шок;
• смерть.

Признаки и симптомы ДВС-синдрома

Симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) часто являются симптомами основного заболевания, которым было вызвано состояние (см. раздел причины). Такие заболевания могут включать в себя следующее:

• сепсис или тяжелая инфекция (с любым микроорганизмом);
• травма (например, политравма, нейротравма или жировая эмболия);
• разрушение органов (например, тяжелый панкреатит);
• злокачественные новообразования. Солидные опухоли и миелопролиферативные/лимфопролиферативные злокачественные новообразования;
• акушерские бедствия (например, эмболия околоплодными водами; отслойка плаценты);
• сосудистые аномалии — синдром Касабаха-Мерритта и крупные сосудистые аневризмы;
• тяжелая печеночная недостаточность;
• тяжелые токсические или иммунологические реакции — укусы змей, рекреация на препараты, переливание крови и отторжение трансплантата.

  Сидеробластная анемия

В дополнение к симптомам, связанным с основным заболеванием, обычно наблюдается кровопотеря в результате кровотечений в таких областях, как десна и желудочно-кишечный тракт (см. таблицу 3 ниже). Острое проявление ДВС-синдрома часто проявляется как петехии и экхимозы (кровоизлияния в кожу или слизистую).

Петехии

В послеоперационном ДВС кровотечения могут происходить вблизи хирургических участков, дренажей и трахеостомий, а также в полостях сердца.

Таблица 3. Основные особенности признаков диссеминированной внутрисосудистой свертываемости (исследования 118 пациентов).

Характеристики	Пострадавшие пациенты,%
Кровотечение	64%
Почечная дисфункция	25%
Печеночная дисфункция	19%
Дыхательная дисфункция	16%
Шок	14%
Дисфункция центральной нервной системы	2%

Ищите на теле симптомы и признаки тромбоза в крупных сосудах (например, тромбоз глубоких вен [ТГВ]) и микрососудистого тромбоза (как при почечной недостаточности).

Тромбоз глубоких вен

Пациенты с поражением легких могут иметь одышку, кровохарканье и кашель. Коморбидная болезнь печени, а также быстрое производство гемолитического билирубина могут привести к желтухе (желтоватый цвет кожи). Неврологические изменения (например, кома, нарушенный психический статус и парестезии) также возможны.

У пациентов с так называемым хроническим или подострым ДВС, основным проявлением которого является тромбоз (см. фото выше) из-за избыточного образования тромбина (фактор свёртывания II), могут присутствовать признаки венозной тромбоэмболии.

Геморрагические буллы

Признаки со стороны кровообращения следующие:

• спонтанные и опасные для жизни кровоизлияния;
• подострые кровотечения;
• диффузный или локализованныйтромбоз;
• кровотечение в серозные полости.

Признаки со стороны центральной нервной системы включают следующее:

• неспецифическое измененное сознание или ступор;
• преходящий очаговый неврологический дефицит

Сердечно-сосудистые признаки включают в себя следующее:

• гипотония;
• тахикардия сердца;
• сосудистый коллапс.

Респираторные симптомы:

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта:

• рвота с кровью;
• кровянистый стул.

Мочеполовые признаки включают следующее:

• азотемия и почечная недостаточность;
• ацидоз;
• гематурия (кровь в моче);
• олигурия (замедляется образование мочи);
• метроррагия (нарушения менструального цикла);
• маточное кровотечение

Дерматологические признаки:

• петехии (крошечные, размером менее 2-3 мм, кровоизлияния на коже);
• желтуха (дисфункция печени или гемолиз);
• тромбоцитопеническая пурпура;
• геморрагические буллы (фото A и B выше);
• акральный цианоз;
• некроз кожи нижних конечностей;
• локализованный инфаркт и гангрена;
• глубокие подкожные гематомы;
• тромбоз.

Диагностика диссеминированной внутрисосудистой свертываемости

Врач может решить назначить некоторые анализы крови, чтобы определить причину и степень выраженности диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

• общий анализ крови (ОАК) для определения количества тромбоцитов;
• протромбиновое время (ПТВ) для измеряет время свертывания плазмы (жидкой части крови);
• анализ уровня фибриногена в плазме для оценки количества фибриногена, белка, необходимого для свертывания крови;
• анализ продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ);
• и проч. анализы.

Как лечится диссеминированное внутрисосудистое свертывание?

Если вы страдаете от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, первым шагом врача, по возможности, является устранение первопричины вашего заболевания. Например, если инфекция является основной причиной, вам могут быть назначены соответствующие антибиотики.

Вам также может быть назначено поддерживающая терапия (потребление жидкости), и мониторинг мочи с помощью мочевого катетера.

Следующим шагом является замена отсутствующих компонентов крови. Если ваш уровень тромбоцитов низкий необходимо переливания тромбоцитов.

Если факторы свертывания плазмы снижаются, они могут быть заменены свежезамороженной плазмой.

Если уровень фибриногена низкий, врач может рассмотреть возможность переливания криопреципитата, который является веществом, богатым фибриногеном.

Таким образом, гепариновая терапия, вероятно, лучше всего подойдет пациентам с признаками ишемии (недостаточного кровоснабжения) и цианозом.

Хирургическое вмешательство ограничивается лечением определенных основных причин, спровоцировавших ДВС-синдром, например. удаление рака (злокачественного образования).

Прогноз ДВС-синдрома

Прогноз пациентов с ДВС-синдромом зависит от тяжести свертываемости и основного состояния, которое привело к ДВС-синдрому. Присвоить цифровые показатели заболеваемости и смертности, характерные для ДВС, весьма сложно. Ниже приводятся примеры показателей смертности от болезней, осложненных диссеминированной внутрисосудистой свертываемости:

• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, связанная с ДВС, имеет смертность 18%;
• Септический аборт с клостридиальной инфекцией и шоком, связанный с тяжелым ДВС-синдромом, имеет смертность 50%;
• В условиях серьезной травмы наличие ДВС приблизительно удваивает уровень смертности.

Ретроспективное одноцентровое корейское исследование женщин с первичным послеродовым кровотечением, которые обратились в отделение неотложной помощи, показало, что 57 (22,4%) из 255 пациенток имели открытую ДВС. У 96,5% пациентов с ДВС наблюдались серьезные осложнения (см. раздел осложнений выше).

Гистологические исследования у пациентов с ДВС-синдромом свидетельствуют о наличии ишемии и некроза вследствие отложения фибрина в мелких и средних сосудах различных органов. Наличие этих внутрисосудистых тромбов, по-видимому, явно и конкретно связано с клинической дисфункцией органа.

Специфическими тромботическими осложнениями, которые иногда наблюдаются в рамках ДВС-синдрома, являются акральный цианоз, геморрагические инфаркты кожи и ишемия конечностей.

Источник: https://tvojajbolit.ru/gematologiya/dvs-sindrom-disseminirovannoe-vnutrisosudistoe-svyortyvanie/

ДВС-синдром

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

ДВС-синдром

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции.

Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы.

ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии — тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий.

В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим.

Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей).

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром.

Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза.

Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными).

Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком.

Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда — «кровавый пот», «кровавые слезы»).

Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний.

Самая распространенная — хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

https://www.youtube.com/watch?v=9L2fgTdUUSg

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами.

К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту.

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности.

Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию.

При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии — при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях.

Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков.

Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез.

Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию.

При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде — гепаринотерапии.

Прогноз ДВС-синдрома — вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения.

При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний.

Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/disseminated-intravascular-coagulation

Двс синдром — симптомы и лечение, фото и видео

• Рвота
• Судороги
• Понос
• Потеря сознания
• Пониженное артериальное давление
• Нарушение координации движения
• Почечная недостаточность
• Бледность кожи
• Отек легких
• Обезвоживание
• Появление синяков
• Желтуха
• Учащенное дыхание
• Уменьшение объема выделяемой мочи
• Гематомы
• Холодная кожа
• Посинение кончиков пальцев
• Кровотечения
• Геморрагическая сыпь
• Дыхательная недостаточность

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание или ДВС-синдром – нарушение способности крови к свертываемости, которое формируется на фоне чрезмерного влияния патологических факторов. Недуг влечет за собой образование тромбов, повреждение внутренних органов и тканей. Данное расстройство не может быть самостоятельным, более того, чем тяжелее основной недуг, тем больше проявляется данный синдром. Кроме этого, даже если основное заболевание затрагивает только один орган, то при развитии тромбогеморрагического синдрома неизбежно вовлечение в патологический процесс других органов и систем.

• Этиология
• Разновидности
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Такое заболевание, как ДВС-синдром, относится к группе тяжелых расстройств, требующих немедленного врачебного вмешательства. Это обуславливается тем, что летальный исход наступает в большей половине зарегистрированных случаев.

Сопровождается синдром повышенной кровоточивостью, возникновением характерной сыпи, нарушением функционирования пораженных органов. При тяжелом протекании заболевания может наблюдаться – шоковое состояние, гипотония, сильные кровоизлияния.

Опасность для жизни представляют обширные кровотечения, которые плохо поддаются устранению.

Диагностика ДВС-синдрома осуществляется при помощи наличия у больного характерных признаков недуга, а также благодаря коагулограмме и прочим лабораторным анализам.

Лечение ДВС-синдрома направлено на восстановление способности крови к свертываемости, путем применения лекарственных препаратов.

Во многом успех терапии зависит о времени поступления больного в клинику, стадии заболевания и соблюдения методических рекомендаций врача.

Причины болезни

ДВС-синдром довольно редко встречается как самостоятельное расстройство — зачастую оно возникает на фоне других заболеваний. Предрасполагающими причинами возникновения недуга являются:

• тяжелые воспалительные и инфекционные процессы различной природы – бактериальной, вирусной, грибковой;
• осложнения после оперативного вмешательства;
• аутоиммунные заболевания;
• септицемия;
• злокачественные новообразования на внутренних органах;
• патологическая реакция на переливание компонентов крови;
• острые интоксикации организма от попадания внутрь химических веществ или змеиного яда;
• резкое снижение показателей кровяного давления;
• длительный прием медикаментов, нарушающих свертываемость или увеличивающих риск возникновения тромбов.

Широко распространен ДВС-синдром в акушерстве, поскольку нередко такое расстройство наблюдается у новорожденных детей. Предрасполагающими факторами могут стать:

• осложненное течение беременности;
• кислородная недостаточность;
• переохлаждение организма будущей матери;
• травмы.

В младшем и подростковом возрасте основными причинами выражения данного синдрома являются:

• тяжелое протекание после инфекций;
• осложнение воспалительных процессов, которые нарушают работоспособность печени и почек;
• широкий спектр травм.

У беременных женщин основными предпосылками для появления тромбогеморрагического синдрома считаются:

• обширная кровопотеря – во время родов или при травмах;
• преждевременный отрыв плаценты от матки;
• тяжелое протекание беременности с проявлением гестоза, эклампсии и преэклампсии;
• несовместимость группы крови и резус-фактора у матери с ребенком;
• продолжительное время нахождения в матке мертвого плода;
• травмы родовых путей;
• разрыв матки;
• переливание несовместимых с кровью женщины эритроцитов;
• продолжительная стимуляция родовой деятельности.

Любые изменения в свертываемости крови можно обнаружить при проведении коагулограммы.

Разновидности

Существует классификация заболевания в зависимости от стадии протекания:

• гиперкоагуляция – повышенная способность крови к свертываемости;
• переходная – одновременное наличие у больного сгустков крови и обширных кровотечений;
• гипокоагуляция – сниженная свертываемость;
• стадия исхода. Есть несколько вариантов завершения недуга – летальный исход или выздоровление.

В некоторых ситуациях возможно повторное появление фаз.

По клиническому течению данное расстройство делится на:

• острый ДВС-синдром – характеризуется молниеносным развитием недуга. Время составляет от нескольких часов до суток;
• подострый – развитие происходит на протяжении недели;
• хронический ДВС-синдром – затяжное течение, которое может длиться месяцами или годами;
• волнообразный – периоды повышенного кровоизлияния чередуются с периодами образования сгустков крови.

Кроме этого, синдром может быть локализированным – поражать только один орган, или локальным – патологическому процессу подвергаются несколько органов и систем, или же весь организм. Любые изменения свертываемости крови можно обнаружить при помощи коагулограммы.

Симптомы

Степень выражения симптомов заболевания напрямую зависит от стадии недуга.

При остром течении за несколько часов возникают такие признаки, как значительное снижение артериального давления, периоды потери сознания, отечность легких, дыхательная недостаточность, а также обширные кровотечения – маточные, носовые, легочные. При такой стадии ДВС-синдрома при беременности велика вероятность летального исхода как для матери, так и для новорожденного.

Подострая стадия зачастую носит локальный характер и отличается более благоприятным патогенезом. Выражается геморрагической сыпью, синяками и гематомами, повышенной кровоточивостью из ран или слизистых оболочек.

Кожа при этом бледная и холодная. Резко развивается отек тканей почек, печени, ЖКТ. По мере прогрессирования тромбогеморрагического синдрома наблюдается нарушение работоспособности пораженных органов и систем.

Другими симптомами заболевания у взрослых и детей являются:

• кожный покров приобретает синеватый оттенок на кончиках пальцев и носа;
• учащенное дыхание говорит о поражении легких;
• нарушение координации движений;
• желтуха является признаком почечной недостаточности;
• уменьшение объемов выделяемой урины;
• судороги;
• приступы рвоты;
• диарея;
• изъязвление слизистой желудка;
• обезвоживание организма;
• обширные кровоизлияния.

При возникновении первых симптомов, особенно у новорожденных и маленьких детей, необходимо сразу же обращаться в медицинское учреждение. На ранних стадиях возможно выявить синдром при помощи проведения коагулограммы.

Осложнения

Поскольку ДВС-синдром относится к острым состояниям, нуждающихся в немедленной врачебной помощи, несвоевременное обращение к специалистам влечет за собой возникновение у взрослых и детей таких осложнений, как:

• нарушение нормальной работоспособности пораженных внутренних органов, по причине прекращения в них кровотока и образования тромбов;
• шоковое состояние – из-за резкого снижения показателей кровяного давления;
• понижение уровня гемоглобина, как следствие от обширных кровоизлияний;
• коматозное состояние.

Без должного, а главное вовремя начатого лечения, погибает практически каждый пациент с таким синдромом. Для того чтобы этого не произошло, необходимо при появлении первых симптомов немедленно обращаться к врачу, который назначит коагулограмму – исследование способности крови к свертыванию. При эффективной терапии выжить удается четырем из пяти больных.

Диагностика

Диагностика ДВС-синдрома заключается в тщательном сборе информации о патогенезе, возможных причинах возникновения недуга, наличия и степени выраженности симптомов. Важную роль в подтверждении диагноза играет физикальный осмотр пациента – обнаружение желтоватого оттенка кожи и слизистых, пульс учащенный, артериальное давление снижено.

Узнать больше информации и определить стадию болезни помогут лабораторные анализы крови, в частности коагулограмма – оценка способности крови к свертываемости.

Проведение биохимического анализа поможет определить в кровеносном русле уровень таких составляющих, как холестерин, мочевая кислота, глюкоза, креатинин, электролиты. Оценивается длительность свертываемости крови.

Помимо этого, проводится несколько специальных проб для обнаружения подкожных кровоизлияний.

Аппаратное обследование пациентов включает в себя:

• УЗИ – дает возможность обнаружить изменения структуры органов и сгустки крови больших размеров;
• СКТ;
• МРТ.

В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные консультации терапевта – если пациентами являются взрослые люди, гематолога – для новорожденных, детей младшего возраста и подростков, акушера-гинеколога – для беременных женщин.

После получения всех результатов анализов, в частности коагулограммы, и обследований специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения синдрома и методические рекомендации, которые необходимо соблюдать во время терапии.

Лечение болезни

Больные, у которых был диагностирован данный недуг, нуждаются в немедленной реанимации. Основу лечения ДВС-синдрома составляют:

• устранение основной причины недуга – прием антибиотиков, противогрибковых и антивирусных препаратов, а также веществ для нормализации кровяного давления;
• восстановление нормального кровотока – путем введения плазмозаменителей;
• нормализация свертываемости крови – переливание или внутривенное введение плазмы и тромбоцитов. Необходимо применение аппаратной очистки крови и прием медикаментов, способствующих прекращению образования тромбов. Эффективность лечения наблюдается при помощи регулярного проведения коагулограммы.

В зависимости от поражения внутренних органов проводится устранение этих нарушений. У беременных женщин при преждевременной отслойке плаценты необходима срочная стимуляция родовой деятельности.

Профилактика

Профилактические мероприятия при тромбогеморрагическом синдроме предусматривают соблюдение таких правил, как:

• своевременное устранение предрасполагающих факторов, которые могут привести к возникновению синдрома у новорожденных, детей младшего возраста, подростков и взрослых;
• во время лечения инфекций принимать антикоагулянты;
• ограничиться от контакта с ядовитыми веществами.

Прогноз заболевания напрямую зависит от патогенеза, причин формирования недуга, вовремя начатого лечения и соблюдения методических рекомендаций, установленных лечащим врачом.

Для большей вероятности благоприятного прогноза нужно при выражении первых признаков недуга обращаться к специалистам, которые назначат коагулограмму, при помощи которой можно диагностировать ДВС-синдром на ранних стадиях.

• Что делать?
• Если Вы считаете, что у вас ДВС-синдром и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: гематолог, терапевт.
• Источник

Источник: https://novosti-mediciny.ru/dvs-sindrom-simptomy-i-lechenie/