Лейкемоидная реакция: описание, причины развития, типы и особенности лечения

Диагностика патологий практически всегда начинается с общего анализа крови. Это исследование не считается высокоспецифичным, однако помогает направить мысли врача в нужное русло. По ОАК можно диагностировать вирусные и бактериальные воспалительные процессы, аллергические реакции, паразитарные инвазии.

В некоторых случаях отмечаются выраженные изменения клеточного состава крови. При этом доктор подозревает онкологический процесс – лейкоз. Тем не менее нарушения в гемограмме не всегда свидетельствуют о раке крови. Это могут быть лейкемоидные реакции. Они не относятся к группе гематологических патологий.

Однако отличить их от онкологического процесса необходимо как можно быстрее.

Что такое лейкемоидная реакция?

Лейкемоидная реакция крови характеризуется изменениями в гемограмме. Они выражаются в появлении незрелых форм клеток и нарушении соотношения форменных элементов. Лейкемоидные реакции относятся к транзиторным состояниям, то есть – непродолжительным.

Подобные изменения имеют место в тех случаях, когда на кроветворение оказывают влияние какие-либо факторы. Чаще всего это отравления, воспалительные или опухолевые процессы. Несмотря на то что лейкемоидная реакция не свидетельствует о раке крови, на нее стоит обратить внимание.

Нарушения в гемограмме практически всегда указывают на наличие заболевания.

Лейкозы и лейкемоидные реакции: разница

Раковые заболевания – это большая группа патологий. Перерождение нормальных клеток в опухолевые структуры возможно в любом органе. Не исключение и кровь. Лейкозы относятся к онкологическим болезням и входят в отдельную группу, которая называется «гемобластозы».

Они характеризуются возникновением в крови и костном мозге незрелых клеток, которые остановились в дифференцировке. Эти патологические форменные элементы начинают ускоренно расти и делиться. Они быстро распространяются и угнетают нормальные ростки кроветворения.

Лейкоз – это тяжелое заболевание, при котором пациент нуждается в химиотерапевтическом лечении. Гемобластозы чаще возникают в детском возрасте.

В отличие от рака крови, лейкемоидные реакции не относятся к «страшным» болезням. Они тоже характеризуются появлением в гемограмме большого количества определенных клеточных элементов и незрелых форм. Однако это временное явление, которое проходит в тот момент, когда перестает действовать провоцирующий фактор.

В отличие от лейкозов, незрелые клетки при транзиторном состоянии не размножаются и не угнетают кроветворение. Такие реакции могут сопровождать обострение аутоиммунных воспалений, инфекционных заболеваний, токсические воздействия и т. д. Чтобы устранить это состояние, необходимо выявить провоцирующий фактор.

Причины развития лейкемоидных реакций

Лейкемоидная реакция возникает в ответ на различные раздражители. В ее основе лежит повышенная восприимчивость костного мозга. Лейкемоидные реакции у детей возникают чаще, чем среди взрослых.

В основном они характеризуются изменениями со стороны «белой» крови. Число лейкоцитов может достигать 50*109/л. В норме этот показатель в 10 раз ниже.

Кроветворная система может реагировать подобным образом по следующим причинам:

1. Вирусные интоксикации.
2. Гельминтозы.
3. Тяжелые воспалительные процессы.
4. Опухоли.
5. Разрушение кровяных телец – гемолиз.
6. Сепсис.
7. Массивные кровотечения.
8. Шоковые состояния.
9. Радиационное излучение.

Лейкемоидная реакция всегда спровоцирована выбросом токсинов в кровь. Они возникают при таких патологиях, как туберкулез, дифтерия, скарлатина и другие бактериальные инфекции.

Характерные изменения в ОАК имеют место у больных мононуклеозом, коклюшем. В некоторых случаях незрелые элементы появляются в крови при генерализованных формах аллергии.

Также лейкемоидную реакцию могут спровоцировать токсины, выделяемые паразитами, и экзогенные отравления.

Выраженный лейкоцитоз развивается при тяжелых воспалительных процессах. Они могут быть как локализованными (пневмония, пиелонефрит), так и распространенными – сепсис. В некоторых случаях изменения в крови свидетельствуют о наличии онкологической патологии. В этом случае имеется в виду не рак крови, а опухоли других органов.

Механизм развития патологических реакций крови

Патогенез лейкемоидных реакций основан на токсическом повреждении ткани костного мозга. Как известно, белые кровяные тельца отвечают за защиту организма от чужеродного воздействия.

Поэтому в случае острой инфекции или интоксикации рост этих клеток стимулируется. Они начинают быстро размножаться и созревать. Подобная реакция организма расценивается как защитный ответ (компенсаторный механизм).

Лейкоциты начинают вырабатываться в большом количестве для борьбы с инфекцией.

В некоторых случаях клетки «белой» крови не успевают полностью созреть. Тогда в ОАК обнаруживаются незрелые формы – бласты. В отличие от лейкозов, эти клетки не склонны к патологическому размножению. Кроме того, их количество гораздо меньше, чем при гемобластозах.

Лечение должно быть направлено не на транзиторную реакцию организма, а на причину, вызвавшую данное состояние.

Клинические признаки нарушений крови

Симптомы при лейкомоидных реакциях бывают различными. Это зависит от причины развития патологического состояния. В большинстве случаев подобные реакции сопровождаются интоксикационным синдромом.

Если высокий лейкоцитоз связан с воспалительными процессами, наблюдается лихорадка, озноб, значительное ухудшение общего состояния, потливость, слабость, боли в мышцах.

При обследовании отмечается тахикардия, учащение частоты дыхания.

Опухолевые заболевания сопровождаются субфебрильной температурой и слабостью. Пациенты быстро теряют в весе, жалуются на потерю аппетита. В некоторых случаях отмечается лимфаденопатия. Интоксикация химическими веществами и медикаментами может сопровождаться кожными высыпаниями, тошнотой, рвотой и нарушением стула. Те же симптомы характерны и для глистных инвазий и аллергии.

Какие бывают типы лейкемоидных реакций?

Существуют три большие группы лейкемоидных реакций. В основе классификации лежит разновидность клеточных элементов крови. Согласно с этим, выделяют:

1. Псевдобластный тип реакции. Это состояние связано с последствиями агранулоцитоза – резкого снижения количества лейкоцитов, возникшего на фоне лекарственной интоксикации. Псевдобласты – это клетки, отличающиеся узкую голубую цитоплазму, гомогенное ядро и нуклеолы. Особенностью подобных элементов является отсутствие нитей хроматина. Этим они отличаются от бластных клеток, появляющихся в гемограмме при раке крови. В некоторых случаях данные элементы встречаются при синдроме Дауна.
2. Миелоидный тип реакции. Характеризуется возникновением в крови большого числа нейтрофилов, эозинофилов или появлением промежуточных форм. Реакции этого типа подразделяются на нейтрофильный, промиелоцитарный и эозинофильный вариант. Каждый из них характеризуется увеличением числа соответствующих клеток.
3. Лимфоидный тип реакции. Возникает в ответ на распространение инфекционных агентов, в частности – вирусов. Чаще встречается у детей до 10 лет. Характеризуется увеличением числа лимфоцитов в крови и костном мозге. В большинстве случаев данные изменения в крови наблюдаются при инфекционном мононуклеозе.

Из всех видов транзиторных состояний, лейкемоидная реакция миелоидного типа развивается чаще остальных. Изменения в анализе крови непродолжительны. Нарушения в гемограмме могут исчезнуть уже через несколько часов.

Лимфоидный тип лейкемоидной реакции

Лейкемоидные реакции лимфоидного типа возникают в детском возрасте. Они могут свидетельствовать о развитии вирусного или аутоиммунного заболевания, онкологической патологии. К подобным реакциям относятся инфекционный лимфоцитоз и мононуклеоз. В первом случае клиническая картина стерта.

Известно, что инфекционный лимфоцитоз обнаруживается в возрасте от 2 до 7 лет. Симптомы патологии могут полностью отсутствовать или быть кратковременными (до суток). К признакам данной болезни относят изменения в ОАК, характеризующиеся выраженным лейкоцитозом за счет увеличения количества лимфоцитов.

Недуг может проявляться возникновением синдрома менингизма, назофарингита, общей слабостью. В некоторых случаях отмечается энтероколит.

Инфекционный мононуклеоз – это вирусная патология, характеризующаяся признаками интоксикации, ангины, кожным синдромом, гепатоспленомегалией и увеличением периферических лимфатических узлов. Болезнь чаще диагностируется в детском возрасте.

Эозинофильный тип лейкемоидной реакции

Вследствие аллергических болезней и паразитозов, возникает лейкемоидная реакция эозинофильного типа. В норме количество этих клеточных элементов составляет менее 5 %.

Эозинофилия свидетельствует о возникновении гиперергической реакции. Это своеобразный иммунный ответ, выражающийся в развитии воспаления при повторном попадании в организм антигенов.

Причинами эозинофильной лейкемоидной реакции могут быть:

1. Бронхиальная астма.
2. Аллергический ринит и дерматит.
3. Миокардит.
4. Сифилис.
5. Гельминтозы. Реакция возникает во время гибели паразитов в результате высвобождения токсических веществ.
6. Повышенная чувствительность к антибактериальным и другим медикаментам.

При выраженном изменении реактивности организма количество эозинофилов может достигать 60-90 %. Подобное состояние дифференцируют с гемобластозами.

Нейтрофильный тип лейкемоидной реакции

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа свидетельствует об остром воспалительном процессе, развивающемся в организме.

К причинам развития подобных изменений в крови относятся: тяжелые инфекционные болезни (дифтерия, скарлатина, рожа, сепсис), крупозная пневмония, диссеминированный туберкулез легких.

Нейтрофильная лейкемоидная реакция может свидетельствовать о метастазировании раковых опухолей, системных патологиях. Как и лимфоидный вариант, она характеризуется лейкоцитозом. В гемограмме появляются незрелые промежуточные клетки – промиелобласты.

Диагностика патологий крови

Диагностика лейкемоидных реакций начинается с общего анализа крови. ОАК необходимо повторить через несколько дней. Если изменения в гемограмме сохраняются, выполняют пункцию костного мозга. При выявлении анемии и тромбоцитопении, сочетающейся с лейкоцитозом, высока вероятность развития рака крови. Дифференциальная диагностика транзиторных реакций и гемобластозов очень важна.

Лечение лейкемоидных реакций

Лечение лейкемоидных реакций основано на устранении причины основной патологии. После проведения терапии анализ крови быстро нормализуется. Если улучшений не отмечается, к лечению добавляют гормональные препараты. К ним относят медикаменты «Гидрокортизон», «Преднизолон». Этиотропная терапия включает применение антибиотиков, противопаразитарных средств и дезинтоксикацию организма.

Источник: https://www.syl.ru/article/309834/leykemoidnyie-reaktsii-opisanie-prichinyi-tipyi-i-osobennosti-lecheniya

Лейкемоидные реакции крови

Лейкемоидная реакция представляет собой временные изменения в лейкоцитарной формуле крови, связанные с каким-либо раздражающим фактором. Количество лейкоцитов доходит до 50 тыс. в 1 мм3 (в норме не более 7–8 тыс.). При этом в анализе периферической крови появляются недозревшие формы.

Виды реакций определяются преимущественным распространением клеток лейкоцитарного ряда. В ходе дифференциальной диагностики приходится всегда сравнивать их с лейкозами. Своей клинической картины эта патология не имеет. Она полностью определяется основным заболеванием.

Выраженность ответа зависит от состояния иммунитета организма человека. Изучение разновидностей картины крови позволило выделить отдельные типы, связать их с наиболее характерными причинами.

Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?

Этиологическими факторами, вызывающими лейкемоидную реакцию, могут быть воздействия различного происхождения. К ним относятся заболевания, травмы, солнечное излучение, повышенная радиация, отравления. Наиболее доказанными считаются:

Также вы можете прочитать:Острый миелобластный лейкоз у детей

• влияние повышенного фона ионизирующей радиации;
• травмы черепа;
• длительные нагноительные процессы;
• перенесенный шок;
• детские инфекции (скарлатина, дифтерия, ветрянка, корь, коклюш);
• туберкулез легких и других органов;
• рожистое воспаление;
• септическое состояние;
• дизентерия;
• тяжелое воспаление легких (крупозная пневмония);
• лимфогранулематоз;
• дистрофия печеночной ткани;
• отравление угарным газом;
• метастазы рака.

Существенное значение имеет воздействие лекарственных средств. Обнаружены лейкемоидные реакции на прием:

• кортикостероидов,
• сульфаниламидов,
• Бигумаля (противомалярийный препарат).

Чаще их связывают с передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью. При этом лейкоцитоз поднимается до 20 тыс. в мм3, формула сдвигается до промиелоцитов и миелоцитов, анемии нет. Реакция исчезает через 2–3 недели.

Распадающиеся клетки злокачественной опухоли при раке желудка, легких выделяют в кровь вещества токсического действия. Они способны раздражать ростки костного мозга и вызывать повышенный синтез гранулоцитов и эритробластов.

Воздействие инфекции на ростки крови обусловлено спецификой возбудителя, с которой необходимо считаться в диагностике (инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз).

Особенности патогенеза

Патогенез (механизм развития) разных типов лейкоцитарных реакций неодинаков. Но он связан со следующими видами нарушений:

• в кровь выходят недозревшие формы клеток;
• происходит активизация синтеза лейкоцитов;
• ограничивается переход клеток в ткани;
• имеют место все три механизма.

До настоящего времени остается версия перехода лейкоцитоза в сублейкемический лейкоз под воздействием ионизирующего излучения. Часть гематологов считает появление в крови миелобластов признаком атипичной формы лейкоза, который изменяет свою клинику под влиянием инфекции (туберкулез, септическое состояние) или использования в лечении массивных доз цитостатиков.

При пункции иглой берут материал из центральной части кости

Однако патоморфологи, изучающие костный мозг, указывают на важные признаки, отличающие реакции от лейкоза:

• нормальную миелоидную ткань без разрастания незрелых клеток;
• наличие очагов с низкой или полной аплазией (прекращением синтеза клеток);
• сохранение плазматических клеток и участков регенерации ретикулоцитов;
• отсутствие типичной для лейкоза картины изменений в синтезе клеток крови.

Принципы классификации

В классификации лейкемоидных реакций учитывается как этиологический принцип, так и характерная гемограмма анализа. Правильная лабораторная оценка выявленных изменений позволяет выявить истинную причину и назначить наиболее рациональное лечение.

Типы лейкемоидного ответа подразделяются на:

• миелоидный,
• лимфатический,
• лимфомоноцитарный.

Наиболее значительна группа миелоидных реакций

• Она, в свою очередь, подразделяется на подгруппы, определяемые схожестью с аналогичными видами лейкозов.
• С картиной миелолейкоза — вызывается всеми вышеперечисленными этиологическими причинами.
• Эозинофильного типа — наиболее частые причины:

• глистная инвазия (стронгилоидоз, описторхоз, трихинеллез, фасциолез);
• развитие эозинофильных инфильтратов (пневмонии) в легких, последствий аллергических реакций на лекарства (антибиотики), сопутствуют кожным заболеваниям дерматитам, узелковому периартерииту, коллагенозам, неясным аллергическим проявлениям, длится до полугода;
• миелобластного типа — сопровождает сепсис, метастатический рак, туберкулез.

Для остальных двух типов выделены характерные подгруппы:

• возникшие при детских инфекциях с выраженным лейкоцитозом, вызываются возбудителями краснухи, коклюша, ветряной оспы, эпидемического паротита, скарлатины;
• сопровождающие выраженные изменение при воспалительных заболеваниях, сепсисе, аденовирусной инфекции, паразитарных заболеваниях (риккетсиоз, токсоплазмоз, хламидиоз), туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, грибковых поражениях;
• при малосимптомном инфекционном лимфоцитозе, вызванном лимфотропным вирусом;
• в связи с сочетанным лимфоцитарным и моноцитарным разрастанием клеток при инфекционном мононуклеозе вирусной этиологии;
• при аутоиммунных заболеваниях (сывороточная болезнь, системная красная волчанка).

Что обнаруживают в анализах крови?

От лабораторного исследования крови зависит диагностика типа реакции.

Миелобластный тип лейкемоидной реакции очень похож на картину хронического миелолейкоза. Отличия показаны в таблице.

Признаки	Миелобластный лейкоз	Лейкемоидная картина
лейкоцитарная формула	увеличено количество базофилов	среди клеток преобладают сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, базофилы в норме
токсическая зернистость нейтрофилов	менее выражена	более выражена
наличие Ph' хромосом в лейкоцитах	имеются	нет
исследование пунктатов ткани селезенки и лимфоузлов	миелоидная метаплазия	миелоидная метаплазия отсутствует
динамика лечения основного заболевания	требуется длительное специфическое лечение для достижения ремиссии	исчезновение реакции

Считается, что разнообразие лейкемоидных реакций вызвано индивидуальными особенностями организма каждого человека.

Встречаются формы:

• имитирующие острый лейкоз с изменениями в костномозговом кроветворении;
• сублейкемические виды с резким сдвигом формулы влево до промиелоцитов и миелоцитов;
• эритробласто-гранулоцитарные разновидности.

Особенности эозинофильного типа

Эозинофильные лейкемоидные реакции в последние годы стали регистрироваться чаще. Обычно в анализах крови не находят резко выраженных отклонений. Исключением служит выявленная форма инфекционной лихорадки с увеличением лимфоузлов и селезенки. В этих случаях лейкоцитоз достигает 60 тыс. в мм3, а процент эозинофилов повышен до 90. Исход заболевания благоприятный.

Особая форма коллагеноза Буссе сопровождается инфильтрацией всех органов и тканей эозинофилами с поражением сердца, селезенки и печени, легочными инфильтратами. Часто ее принимают за эозинофильный миелолейкоз. Протекает тяжело, прогноз неблагоприятен.

Тропическая эозинофилия встречается в странах с тропическим климатом. Не связана с глистной инвазией, возможно, представляет собой ответ на лечение.

Эозинофилия играет важную роль в патогенезе бронхиальной астмы

Лейкемоидные эозинофилии обнаруживаются при:

• бронхиальной астме,
• узелковом периартериите,
• ревматизме,
• скарлатине.

В отличие от других типов эозинофилия имеет тенденцию к рецидивам после полной нормализации гемограммы. Провоцирующие факторы выявить невозможно.

Особенности моноцитарно-лимфатического типа

Моноцитарно-лимфатические лейкемоидные реакции похожи на хронический лимфолейкоз или острый лейкоз. Наиболее частой причиной является инфекционный вирусный мононуклеоз и малосимптомный лимфоцитоз.

Отличия от хронического лимфолейкоза показаны в таблице.

Признаки	Лимфолейкоз	Лейкемоидная картина
возраст пациентов	старше 40 лет	дети до 15 лет
связь с инфекцией	сомнительна	протекает на фоне краснухи, кори, ветрянки, коклюша, скарлатины
в лейкоцитарной формуле и в крови	сдвиг влево до лимфобластов (10% и более), наличие клеток с разрушенными ядрами, снижение количества тромбоцитов и эритроцитов	преобладают неизмененные лимфоциты, имеется эозинофилия

Псевдобластные лейкемоидные реакции

Некоторые авторы выделяют отдельно тип псевдобластных или лейкозоподобных лейкемоидных реакций в отдельную группу.

Наиболее часто встречаются на фоне выздоровления от агранулоцитоза лекарственной этиологии (после Амидопирина, Бутадиона). Они обнаруживаются у новорожденных с генетическими мутациями при синдроме Дауна. В периферической крови находят бластоподобные клетки с гомогенными ядрами и отсутствием зернистости в цитоплазме.

Типичные лейкемоидные проявления отличаются от гемобластозов следующими признаками:

• имеется заболевание, способствующее изменениям в крови;
• клиническое течение зависит от основного заболевания;
• в анализе периферической крови определяют нормальное количество базофилов, чаще не изменяется содержание тромбоцитов;
• активность фермента щелочной фосфатазы нормальна или понижена;
• в клетках костного мозга не обнаруживается филадельфийская хромосома;
• после излечения главного заболевания все признаки исчезают.

Какое лечение необходимо?

При умеренно выраженных отклонениях в анализе крови лечения не требуется. Выздоровление наступает самостоятельно спустя несколько недель. При контрольном исследовании обнаруживают совершенно нормальный состав крови.

Если самочувствие пациента ухудшается, то назначают кортикостероиды коротким курсом.

Лечением занимается врач-гематолог

Возможны ли осложнения?

При тяжелых лейкемоидных реакциях, длящихся несколько месяцев или с рецидивами, вызванными хроническими инфекциями, возможны осложнения в виде:

• острого гепатита;
• энцефалита;
• агранулоцитоза;
• разрыва селезенки, вызванного быстрым увеличением;
• аутоиммунного гемолиза крови.

В плане осложнений наибольшую опасность представляют аутоиммунные и вирусные заболевания, сопровождаемые лейкемоидной картиной.

Чаще всего исход патологии благоприятен. Это не означает прекращения обследования. Для пациента важно убедиться в полном исчезновении гематологических признаков. Поэтому наблюдаться у врача-гематолога и сдавать анализы следует в сроки, указанные доктором. Это позволит избежать возможных переходов в более тяжелую болезнь.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/leykemoidnye-reakcii

Лейкемоидная реакция – что означают все типы увеличения концентрации лейкоцитов?

Работа всего организма, включая центральную нервную систему и головной мозг, зависит от состава крови. Биологическая жидкость должна не только нормально циркулировать, но иметь корректный состав, обеспечивая ткани кислородом. При нарушениях химического равновесия в крови могут развиваться серьезные заболевания.

Лейкемоидная реакция – что это такое?

Многие пациенты пугаются при виде описываемого диагноза, ошибочно воспринимая его как опасную патологию.

Врач должен доступно объяснить, чем характеризуется лейкемоидная реакция, что это просто временное нарушение в работе кроветворной системы.

Формула биологической жидкости меняется, в ней обнаруживается большое количество незрелых лейкоцитов. Увеличение концентрации белых кровяных телец и обусловило название рассматриваемой проблемы.

Лейкемоидные реакции – отличия от лейкозов

Первым и основным фактором для дифференциации является характер патологии. Любой лейкоз – это серьезное заболевание кроветворной системы. Оно поражает костный мозг, а не только биологическую жидкость.

Лейкемоидная реакция представляет собой просто симптом. После устранения первичной болезни нормализуется и концентрация белых телец. Лейкемоидная реакция крови обратима, ей не свойственны механизмы опухолевого процесса.

Отсутствуют тромбоцитопении, анемии и другие признаки злокачественной прогрессии.

Лейкемоидные реакции – классификация

Существует несколько вариантов изменения кровяного состава, дифференциация зависит преимущественно от количества белых телец в единице биологической жидкости:

• до 4 млрд на 1 л – лейкопенический;
• нормальный (с приемлемым содержанием клеток);
• от 10 до 80 млрд на 1 л – лейкоцитарный.

В соответствии с факторами, которые вызвали нарушение, выделяют следующие типы лейкемоидных реакций:

• миелоидные;
• лимфоидные;
• моноцитарные;
• нейтрофильные;
• эозинофильные.

Лейкемоидная реакция – причины

Есть физиологические и патологические механизмы, провоцирующие сдвиг баланса кровяных клеток.

К первой группе относятся такие виды лейкемоидных реакций, которые возникают на фоне определенных обстоятельств, не связанных с каким-либо недугом:

• прием острой, жирной пищи;
• хронический стресс;
• временная лейкемоидная реакция при отмене глюкокортикостероидов;
• длительное курение;
• переохлаждение или перегрев;
• тяжелые физические упражнения;

• лейкемоидная реакция крови при беременности (3 триместр) и у рожениц (на второй неделе);
• младенческий возраст (первые 2 суток жизни).

Патологические реакции всегда связаны с развитием болезней:

• инфекционных;
• аутоиммунных;
• эндокринных;
• системных;
• пищеварительных и других.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Иногда причиной указанной формы проблемы является наследственность. Миелоидная лейкемоидная реакция наблюдается из-за дефицита рецепторов, отвечающих за состав крови, или дефектах движений ее клеток при контакте с раздражителем (синдром Джоба).

Кратковременное изменение концентрации лейкоцитов регистрируется и на фоне приема некоторых лекарств:

• эфедрина;
• нестероидных противовоспалительных средств;
• адреналина;
• гепарина;
• кортикостероидов и других.

Диагноз лейкемоидная реакция устанавливается в сочетании с такими патологическими состояниями:

• термические поражения;
• инфаркт миокарда;
• системный васкулит;
• тиреотоксический криз;
• злокачественная лимфома;
• острый гемолиз;
• тяжелые травмы;
• интоксикации;
• сепсис;
• туберкулез;
• бактериальный эндокардит;
• туляремия;
• легочные нагноения и другие.

Лейкемоидная реакция лимфоидного типа

У данной формы нарушения концентрации белых кровяных телец всего 2 основных причины:

1. Аллергия. Лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа включает в себя и лимфадениты иммунобластного характера. Они развиваются при воздействии разных аллергенов.
2. Инфекции. Доброкачественная лейкемоидная лимфоидная реакция часто диагностируется у детей в первые 10 лет жизни на фоне заражения энтеровирусами группы коксаки. Изменение количества белых телец регистрируется при скарлатине, коклюше, краснухе.

Представленный вид патологии тоже чаще обнаруживается у малышей в возрасте до 7-11 лет.

Моноцитарные лейкемоидные реакции могут возникнуть вследствие инфекционного мононуклеоза при поражении вирусами:

• краснухи;
• герпеса;
• цитомегаловируса;
• гепатита В;
• Эпштейн-Барр;
• аденовируса;
• кори;
• ветряной оспы;
• коклюша;
• скарлатины.

У взрослых лейкемоидная реакция моноцитарной формы наблюдается на фоне:

• саркоидоза;
• ревматизма;
• туберкулеза;
• дизентерии;
• системного васкулита;
• диффузных заболеваний соединительной ткани;
• облучения;
• солидных опухолей;
• узелкового периартериита и других недугов.

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа

У описываемой формы расстройства кровяной формулы максимум вероятных причин.

Нейтрофильные лейкемоидные реакции встречаются при:

• острых бактериальных, грибковых и паразитарных инфекциях;
• пищевых интоксикациях;
• поражениях вирусами;
• некрозах;
• инфаркте миокарда;
• ожогах и обморожениях;
• системных васкулитах;
• болезнях соединительной ткани;
• миозитах;
• инфаркте легкого;
• острой постгеморраической анемии;
• ацидозе;
• приступах подагры;
• гемолитическом кризе;
• уремии;
• острой печеночной недостаточности;
• злокачественных опухолях и метастазах в костном мозге;
• эклампсии;
• лимфомах;
• тиреотоксическом кризе;
• хроническом лейкозе;
• приеме некоторых препаратов.

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа

Представленный вариант нарушения баланса химической формулы крови провоцирует множество факторов.

Лейкемоидная эозинофильная реакция может развиваться вследствие таких причин:

• заражение паразитами (простейшие, гельминты, клещи);
• аллергические реакции;
• ревматоидный артрит;
• волчанка;
• экзема;
• ихтиоз;
• узелковый периартериит;
• псориаз;
• использование некоторых медикаментов (антибиотики, препараты золота, эуфиллин и другие);
• селективные иммунодефициты;
• холецистит;
• синдром Вискотта-Олдрича;
• паротит;
• тропическая эозинофилия легких;
• панкреатит;
• миокардит;
• плеврит;
• злокачественные опухоли и метастазы.

Лейкемоидная реакция – лечение

Терапевтический подход полностью зависит от причин, по которым возникло изменение химического состава крови. Если удастся выяснить и устранить все факторы, вызывающие повышение концентрации белых телец, их количество самостоятельно вернется к нормальным показателям. Приема специальных медикаментов или другого консервативного лечения не требуется.

При тяжелом состоянии больного, или когда происходит непрерывная лейкемоидная реакция неясного генеза, целесообразно провести гормональную терапию. Кратковременно назначаются глюкокортикодные гормоны, преимущественно преднизолон. Дозировка подбирается индивидуально, но клинические рекомендации предполагают внутривенное введение 20-30 мг лекарства ежедневно.

Источник: https://womanadvice.ru/leykemoidnaya-reakciya-chto-oznachayut-vse-tipy-uvelicheniya-koncentracii-leykocitov

ISSN 2618–7159 ИФ РИНЦ = 0,431

1 Чеснокова Н.П. 1 Невважай Т.А. 1 Понукалина Е.В. 1 Жевак Т.Н. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Белоцкий С.М., Авталион Р.Р. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты. – М.: Изд–во БИНОМ, 2008. – 240 с.
2. Гематология / Рукавицын О.А., Павлов А.Д.

, Морщакова Е.Ф. [и др.]; Под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «Д.П.», 2007. – 912 с. 3. Жаворонок Т.В. Участие системы глютатиона в поддержании функционального состояния нейтрофилов при остром воспалении // Бюллетень сибир. медицины. – 2010. – № 5. – С. 28–32. 4. Зайчик АШ. Механизмы развития болезней и синдромов // А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – Т. 3. – 507 с.
5.

Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. – СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. – 552 с.
6. Клиническая аллергология и иммунология / Под ред. Л.А. Горячкиной, К.П. Кашкина. – М., 2009. 7. Клиническая онкогематология: руководство для врачей / Под ред. проф. М.А. Волковой (2-е изд.). – М.: ОАО Изд-во Медицина, 2007. – 1120 с. 8. Коротина О.Л., Генералов И.И.

Нейтрофильные внеклеточные ловушки: механизмы образования, функции // Иммунология, аллергология, инфектология. – 2012. – № 4. – С. 23–32.
9. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3–е издание. – Москва – Тверь: ООО «Изд–во Триада», 2011. – 368 с.
10. Патологическая физиология: учебник / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед.

ун-та, 2009. – 679 с.
11. Пинегин Б.В., Маянский А.Н. Нейтрофилы: структура и функция // Иммунология. – 2007. – Т. 28, № 6. – С. 374–382.
12. Руководство по гематологии / Под ред. акад. А.И. Воробьева (4-е изд.). – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с. 13. Тотолян А.А. Клетки иммунной системы / А.А. Тотолян, И.С. Фрейдлин. – СПб.: Наука, 2000. – 231 с.
14. Ярилин А.А. Иммунология. – М.: ГЕОТАР.

– Медиа, 2010. – 752 с.
15. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Editet by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – P. 193–267.

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

• Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.
• Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.
• В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.
• Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.
• В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.
• Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного.

Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра.

В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм.

имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

1. Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.
2. Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.
3. В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе.

Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина.

Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

• Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:
• 1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):
• а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);
• б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;
• в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

1. 5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);
2. 6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);
3. 7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции.

Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Понукалина Е.В., Жевак Т.Н., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 4 ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ ОТЛИЧИЯ ОТ ЛЕЙКОЗОВ // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – № 7. – С. 186-188;
URL: http://expeducation.ru/ru/article/view?id=7792 (дата обращения: 07.01.2020).

Источник: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=7792

Лейкемоидные реакции: виды, причины и механизмы развития. Гематологическая ха рактеристика

В гематологии выделяется особый тип патологических процессов, сходных по картине крови с лейкозами, но таковыми не являющимися. Они получили название лейкемоидных реакций.

Лейкемоидные (подобные лейкозам) реакции – это патологические реакции крови, сходные с лейкемическими (сублейкемическими) картинами крови (миелоидными или лимфатическими), но отличные от них по патогенезу.

Лейкемоидные реакции являются реактивными, в известной мере функциональными состояниями кроветворного аппарата, возникающими в ответ на воздействие на организм какого-то повреждающего фактора (чаще всего инфекционного). Хотя у лейкемоидных реакций имеются черты сходства с лейкозами, однако, этиопатогенетической общности у этих двух процессов нет.

Дифференциальная диагностика лейкемоидных реакций с лейкозами чрезвычайно важна, поскольку методы их терапии (лечение основного заболевания) принципиально отличается от лечения лейкозов (воздействие прежде всего на систему кроветворения).В течении лейкемоидных реакций выделяются три фазы: выраженная лейкемоидная реакция; фаза спада лейкемоидной реакции; фаза нормализации со следовыми реакциями.Рассмотрим отдельные формы часто встречающихся лейкемоидных реакций.

Лейкемоидные реакции с картиной крови, соответствующей хроническому миелозу, развиваются при:- инфекциях: сепсисе, скарлатине, роже, гнойных процессах, дифтерии, крупозной пневмонии, туберкулезе, дизентерии, острой дистрофии печени при болезни Боткина и т.д.;

• — воздействии ионизирующей радиации;
• — шоке, травмах черепа;
• — интоксикациях (угарным газом, при уремии);
• — метастазах в костный мозг злокачественных опухолей;
• — лимфогрануломатозе;
• — при лечении кортикоидными гормонами.

Картина крови при лейкемоидных реакциях этого типа напоминает таковую при хроническом миелолейкозе: отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево вплоть до промиелоцитов.Лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Данные реакции развиваются в основном либо при аллергических процессах, либо при заболеваниях, которые имеют выраженный аллергический компонент.

Это связано, по-видимому, с тем, что эозинофилы участвуют в иммунных реакциях организма и, возможно, несут в себе (или на себе) антитела, участвующие как в процессах иммунитета, так и в аллергических реакциях.

Гематологически лейкемоидные реакции эозинофильного типа характеризуются появлением в крови огромного количества эозинофилов (до 90% при лейкоцитозе – около 100 000), как правило, при отсутствии эозинофильного сдвига влево. Нередко наблюдается гиперсегментация ядер эозинофилов.

Прогностическая оценка эозинофильной лейкемоидной реакции неоднозначна: при инфекционных заболеваниях ее можно оценивать как свидетельство активации иммунных процессов; при глистных и паразитарных инфекциях эозинофилия не определяет никаких особенностей их течения; при коллагенозах она является неблагоприятным прогностическим признаком.

Лейкемоидные реакции миелобластного типа. Это самый трудный для дифференциальной диагностики с лейкозами тип лейкемоидных реакций, поскольку при нем омоложение крови идет до миелобластов. Они возникают при сепсисе, туберкулезе и метастазах злокачественных опухолей в костный мозг.

Из лимфомоноцитарных и лимфатических лейкемоидных реакций необходимо остановиться на наиболее распространенной их форме, которая получила название инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова).Это заболевание (по-видимому, вирусной этиологии) впервые было описано в 1885 г. отечественным педиатром Н. Ф. Филатовым.

Болезнь обычно начинается остро с внезапным повышением температуры, которая в течение суток достигает уровня 39-39.5°С. Иногда лихорадке предшествуют продромальные явления: недомогание, мышечные боли, головокружения. После подъема температуры наступает системное увеличение лимфатических узлов, развивается ангина.

Для картины крови характерны следующие изменения: обилие лимфоцитов (50-70%), высокое содержание моноцитов (10-12% в начале и до 40-50% в разгаре болезни) и появление лимфоидно-ретикулярных клеток (либо малых с небольшими веретенообразными отростками, оставшихся от синтициальных связей клеток, либо более крупных, чем обычные лимфоциты, и меньших, чем моноциты, с ядром, характерным для моноцитов, и интенсивной базофильной протоплазмой). Отмечается умеренный лейкоцитоз, максимально достигающий в отдельных случаях 20 000 – 25 000. Анемии, как правило, не наблюдается, число тромбоцитов – обычно нормально, иногда снижается до 100 000 – 80 000, но критических цифр не достигает. Прогноз болезни обычно хороший, смертельные исходы наблюдаются крайне редко.Остальные лейкемоидные реакции этой группы встречаются не очень часто и представляют интерес больше не для патофизилогов, а клиницистов гематологов.

Как уже говорилось, нередко лейкемоидные реакции как по клиническому течению, так и по картине крови очень трудно отличить от лейкозов. Однако существуют некоторые признаки, по которым можно провести дифференциальную диагностику.

Во-первых, для миелоидных лейкозов характерно увеличение количества базофилов или (что бывает чаще) сочетанное увеличение количества базофилов и эозинофилов (так называемая базофильно-эозинофильная ассоциация), чего никогда не бывает ни при каких видах лейкемоидных реакций (даже эозинофильная лейкемоидная реакция не сопровождается увеличением количества базофилов).

Во-вторых, при лейкемоидных реакциях нередко наблюдаются дегенеративные изменения в нейтрофилах, чего никогда не бывает при лейкозах. Тщательный анализ клинического течения заболевания также помогает в дифференциальной диагностике.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_95459_leykemoidnie-reaktsii-vidi-prichini-i-mehanizmi-razvitiya-gematologicheskaya-ha-rakteristika.html