Факторы свертывания крови: таблица, физиология, комбинации

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

  1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
  2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
  3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Факторы свертывания крови: таблица, физиология, комбинации Свертываемость крови

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

  1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
  2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
  3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
  4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

  • Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
  • фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
  • фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Факторы свертывания крови: таблица, физиология, комбинацииМеханизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор).

Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации.

После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор.

XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X).

Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
Факторы Свойства
I – фибриноген Тромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбин Синтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластин При его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальция Нужны для активации факторов свертывания
V – проакцелерин Стимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелератор Инициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертин Действует на третий фактор (активация)
VIII — антигемофильный фактор А Кофактор Х фактора
IX — антигемофильный фактор В (Кристмаса) Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-Прауэра Стимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластина Активирует VIII и IX факторы
XII – фактор Хагемана Берет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий фактор Стабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии  тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам  кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Факторы свертывания крови: таблица, физиология, комбинацииСхема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Оцените, пожалуйста, статью. Мы старались:) (5

Источник: https://animals-world.ru/svertyvanie-krovi-kak-zashhitnaya-reakciya-organizma/

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Кровь является одной из важнейших частей человеческого организма. Эта жидкая субстанция питает все органы и ткани нашего тела. В норме у взрослого человека в теле от 3500 до 5000 мл крови.

И чтобы это количество сохранялось, природой предусмотрен процесс остановки крови при ранениях. Рассмотрим факторы свертывания крови. Что такое гемостаз, и какое значение она имеет для жизни человека.

Что такое гемостаз

В нашем организме кровь должна поддерживаться в жидком состоянии, чтобы обеспечивать все органы и ткани необходимыми питательными элементами и кислородом.

В то же время при необходимости жидкая субстанция должна превращаться в желеобразную, чтобы человек не умер от кровопотери. А после того, как желеобразный тромб выполнил свою миссию, он опять должен принять жидкое состояние.

Этот процесс регулирования состояния крови называется гемостазом.

Факторы свертывания крови: таблица, физиология, комбинации

Гемостаз — это очень сложный механизм, в котором участвуют десятки веществ. Если в этом процессе происходит сбой, человек может столкнуться со многими заболеваниями, которые несут опасность для жизни. На гемостаз влияют факторы свертывания в крови.

Коагуляция

Коагуляция или свертываемость крови — это защитный механизм организма от большой кровопотери. Сегодня примерно половина человечества имеет проблемы с коагуляцией.

Именно из-за них возникают такие страшные заболевания как тромбоз, инфаркт, инсульт, обширные кровотечения.

Каждый десятый человек погибает в результате несвоевременного лечения данных патологий крови, а каждый второй вообще не подозревает у себя наличия нарушения коагуляции.

Коагуляция представляет собой последовательный ряд процессов, каждый из которых запускает следующий. При сбое на любом этапе свертывания возникает патология, которая препятствует нормальной свертываемости крови. Сегодня ученые выявили основные фазы свертывания крови, это:

  • Возникновение протромбина.
  • Возникновение тромбина.
  • Активация фибрина.

Последней фазой остановки кровотечения является сужение и растворение тромба, который переходит в первоначально жидкое состояние.

Факторы влияющие на коагуляцию

За свертываемость крови в нашем организме отвечают две основные категории молекул – плазменные и тромбоцитарные. Плазменный гемостаз происходит при участии белков, которые участвуют в образовании тромба. Сколько факторов влияют на гемостаз? Таблица плазменных факторов состоит из 13 элементов, которые обозначаются в медицине римскими цифрами.

Каждый из этих компонентов выполняет свою роль в образовании фибрина.

Помимо пронумерованных факторов свертывания крови, существует еще несколько вспомогательных плазменных веществ, которые несут ответственность за реакцию всех компонентов.

Тромбоцитарные факторы свертывания крови — это составляющие тромбоцитов, относящиеся к компонентам, которые отвечают за свертываемость красных кровяных телец. Их в медицине насчитывается 10. При недостатке или избытке одного из компонентов происходит сбой в коагуляции и кровь свертывается медленнее нормы.

13 плазменных факторов


Факторы
Подробное описание
1 Фибриноген Производится в печеночной ткани, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах человека. Отвечает за образование фибрина для создания сетчатой базы тромба. Плазма должна содержать от 2 до 4 г/л.
2 Протромбин Производится в печеночной ткани при участии микроэлемента К. При недостатке этого витамина печенью производится неполноценный белок, который не может выполнять свои задачи в полной мере.
3 Тромбопластин (белок тканевый) Содержится во внутренних органах человека. В крови находится в пассивном состоянии. Играет важную роль в активировании протромбина.
4 Ca Обязательный фактор, свертывающий кровь. Играет роль во всех этапах коагуляции. Колличество в плазме в норме составляет от 0,09 до 0,1 г/л. Дефицит кальция выражается судорогами нижних конечностей.
5 Проакцелирин Производится в печеночных тканях. Не зависим от уровня микроэлемента К в организме. Участвует в запуске метаморфозы протромбина и в синтезе протромбиназы (ф. десятый). Норма в плазме от 12 до 17 ед./мл.
6 Акцелирин Имеет значение только пассивная форма — проакцелирин, которая активизируется при наличии тромбина.
7 Проконвертин (белок) Относится к производным печеночной ткани. Активация наступает в начале цепи коагуляции при контакте с ранящей поверхностью. Участвует в синтезе тромбина и тканевой протромбиназы. Норма у взрослого человека в среднем 0,005 г/л.
8 А-глобулин (белок антигемофильный) Норма у здорового человека от 0,01 до 0,02 г/л. Фактор свертывания крови VIII участвует в преобразовании протромбина.
9 В-глобулин (антигемофильный белок ф. Кристмаса) Зависим от содержания микроэлемента К. Зарождается в печени. Один из самых значимых компонентов 10 фактора коагуляции. Отвечает за образование протромбиназы. Дефицит IX фактора ведет к кровоизлияниям.
10 Стюарта-Прауэра Компонент напрямую зависит от третьего, седьмого и девятого факторов. Является основным фактором образования протромбиназы.
11 Компонент Розенталя Предшественник тромбопластина. Активируется двенадцатым фактором. Не зависит от содержания витамина К. Синтезируется в печени. Содержание в крови около 0,005 г/л.
12 Хагемана Контактное вещество активирует одиннадцатый фактор. Синтезируется в печени.
13 фибриназа Тринадцатый фактор заставляет кровь свертываться. Его дефицит вызывает внутричерепные кровоизлияния.
Читайте также:  Как рассчитать пол ребенка по группе крови родителей: преимущества и недостатки, таблица, инструкция по расчету, достоверность

Также в коагуляции принимают участие дополнительные плазменные факторы свертывания крови.

К факторам свертывания в крови относятся компоненты: Виллебранда, Флетчера, Фитцджеральда. Эти составляющие участвуют в активации других факторов, и при их дефиците может нарушиться цепь коагуляции.

Дефицит одного или нескольких факторов свертывания крови ведет к развитию патологии под названием коагулопатия, которая представляет собой нарушение свертываемости крови. Коагулопатия может быть вызвана как наследственными, так и приобретенными причинами. К наследственным факторам развития заболевания относятся:

  • Дефицит компонентов 8 и 9, 10 факторов.
  • Дефицит компонентов 5, 7, 10 и 11 факторов.
  • Дефицит компонентов других факторов.

Приобретенные факторы:

  • Синдром ДВС.
  • Приобретенные ингибиторы.
  • Дефицит факторов протромбина.
  • Препараты гепарина и др.

Тромбоцитарные факторы

Тромбоцитарные факторы свертывания в крови содержатся непосредственно в тромбоцитах — красных кровяных тельцах. Сегодня ученые говорят, что их количество превышает 10, но точное число до сих пор остается под вопросом. В учебниках по медицине сегодня приводится 12 молекул свертываемости крови:

  • Белок тромбина.
  • Триггер фибрина акцелератор.
  • Фосфолипопротеид.
  • Ингибитор гепарина.
  • Агглютинабелин.
  • Ингибитор распада фибрина.
  • Ингибитор распада протромбина.
  • Ретрактозин.
  • Серотонин.
  • Котромбопластин.
  • Активатор фибрина.
  • АДФ отвечает за слипаемость тромбоцитов.

Факторы влияющие на свертываемость крови

Для того, чтобы поддерживать свое здоровье в порядке каждый человек должен знать факторы ускоряющие и замедляющие свертывание в крови. Эти знания помогут избежать развития опасных для жизни состояний и своевременно наладить систему коагуляции. Нарушение гемостаза на любой стадии может привести либо к обширным кровотечениям, либо к образованию тромбов. И то и другое опасно для жизни.

Низкая свертываемость крови. Это состояние опасно возникновением смертельных внутренних кровотечений. Причинами развития патологии могут стать:

  • Генетические нарушения.
  • Онкологические заболевания на поздней стадии.
  • Препараты разжижающие кровь.
  • Нехватка витамина К.
  • Нехватка кальция.
  • Заболевания печени.

Лечение данной патологии зависит от причин ее развития. Препараты назначает врач гематолог. Если причиной плохой свертываемости стало медикаментозное лечение, нужно ограничить прием лекарств или заменить их на более щадящие препараты.

Повышенная свертываемость крови. Данная патология опасна образованием тромбов сосудов, вен и артерий. При закупорке артерий происходит отмирание органов, которые она питает. Также опасность заключается в возможности отрыва тромба, который может закупорить жизненно важные артерии легких и сердца, это ведет к летальному исходу. Основными причинами развития этого нарушения являются:

  • Инфекционные заболевания.
  • Низкая физическая активность.
  • Атеросклероз.
  • Обезвоживание.
  • Наследственные факторы.
  • Сахарный диабет.
  • Лишний вес.
  • Беременность.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Стресс.
  • Онкологические болезни.
  • Артериальная гипертензия.

При лечении данной патологии главной целью врачей является снижение свертываемости крови до нормального уровня. Для этих целей используют специальные препараты — антикоагулянты. Их прием должен проходить под четким контролем лечащего врача. Сначала пациенту назначается курс гепарина, а затем проводят аспириновую терапию.

При наследственной тромбофелии аспирин назначается в малых дозах еще в младенчестве.

Анализ на функцию свертываемости крови необходимо проводить перед любым хирургическим вмешательством, чтобы исключить возможные осложнения. Также это исследование назначают беременным женщинам и при определенных жалобах пациентов. Обычно повышенная свертываемость наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Если у вас обнаружили нарушение свертываемость крови, не нужно предаваться панике. Это значит, что вам необходимо более тщательно следить за своим здоровьем.

Любое лекарственное средство нужно принимать только после консультации с врачом. Также необходимо сдавать все анализы, чтобы выяснить причину нарушения.

Если не затягивать с лечением и выполнять все рекомендации доктора, болезнь быстро отступит и ваша жизнь вернется в здоровое русло.

Источник: https://krov.expert/sostav/faktory-svertyvaniya-krovi.html

Физиология свертывания крови

Свертывание
крови –
совокупность
биофизических, биохимических процессов,
обеспечивающих переход крови из жидкого
состояние в твердое (агрегатное состояние)
и защищает организм от кровопотери,
обеспечивает постоянство объема
циркулирующей крови.

Система
свертывания крови

– совокупность механизмов клеточного
и ферментативного характера.

Функционирует в
норме вместе с механизмами, которые
препятствуют свертыванию крови — это
противосвертывающая система. Свертывающая
и противосвертывающая системы образуют
единую систему – система регуляции
агрегатного состояния крови.

Механизмы
свертывания крови.

Первые
данные получены А. А. Шмидтом:

  1. При свертывании крови образуются нити нерастворимого белка – фибрина. Они служат основой будущего кровяного плотного сгустка.

  2. Образование фибрина является аутокаталитическим ферментативным процессом и свертывание крови представляет собой ферментативную, биохимическую реакцию.

  • Показано, что в
    норме в циркулирующей крови фибрина
    почти нет, имеется его химический
    предшественник – фибриноген, который
    присутствует постоянно в плазме в
    растворенном состоянии в избирательных
    концентрациях; в случае повреждения
    сосудистой стенки происходит ферментативная
    реакция.
  • тромбин
  • Фибриноген—————————фибрин
  • Тромбин является
    ферментативным катализатором.
  1. Шмидт А. А. показал, что в нормальной крови тромбина почти нет, но при активации свертывания он образуется из своего предшественника протромбина.

Протромбин———————————тромбин.

Реакция ферментативная.

Один из учеников
А. А. Шмидта — Моравитц установил, что
принимают участие ионы кальция,
растворенные в плазме; красные кровяные
пластинки-тромбоциты. Переход протромбина
в тромбин многоступенчатый аутокаталитический
процесс, который осуществляется под
влиянием протромбиназ (тромбопластин).

  1. Тромбопластины –
    это совокупность факторов, обеспечивающих
    переход протромбина в тромбин, множество
    ферментативных реакций приводит к
    образованию тромбопластина.
  2. Современные
    представления о процессе свертывания.
  3. Свертывание крови
    – это многоступенчатый, ферментативный
    процесс, протекающий по типу каскада;
    активация осуществляется с помощью
    факторов, которые выбрасываются в кровь
    или околоклеточную жидкость при
    повреждении клеток и тканей.
  4. Гемостаз – остановка
    кровотечения, направленная на поддержание
    массы циркулирующей крови; представляет
    собой совокупность физиологических и
    биохимических процессов; состоит из
    трех компонентов.

Активная реакция
сужения сосудов в участке повреждения,
которое возникает вследствие
сосудосуживающих биологически активных
веществ. Обусловливает резкое ограничение
кровотока: профилактика кровопотери.

2. Клеточный компонент

Переход тромбоцитов
в функционально активное состояние –
подвижность, способность склеиваться
друг с другом и прилипать в виде агрегатов
к стенкам поврежденных сосудов.

Структурная
основа первичного пластинчатого тромба
– хлопьевидное скопление тромбоцитов.
Происходит заклеивание образующейся
бреши, однако тромб мягкий и структурно
непрочный, может удержать движение
крови в микрососудах, в крупных сосудах
не справится.

Клеточный
компонент является одним из древнейших,
у моллюсков, насекомых движение гемолимфы
осуществляется под небольшим давлением.

Активация
тромбоцитов и агрегация: тромбоциты
выбрасывают в плазму крови ряд веществ,
которые активируют третий компонент.

Источник: https://studfile.net/preview/5997444/

Свертывание крови

В нормальном состоянии кровь в организме обладает определенной текучестью. В случае возникновения травм сосуда остановка кровотечения обеспечивается гемостазом.

Гемостаз — комплекс сложных физико-химических реакций, направленных на поддержание целостности сосудистой стенки и предупреждение кровотечения при ее повреждении.

В осуществлении гемостаза главнейшую роль играет система регуляции агрегатного состояния крови, которая включает свертывающие, противосвертывающие и фибринолитические механизмы.

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.

Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы: способствующие свертыванию крови; препятствующие свертыванию крови; способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма, особенно в сосудистой стенке.

В процессе свертывания крови принимает участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (1-ХШ).

Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными факторами). Их обозначают арабскими цифрами (1—12).

Большинство факторов свертывания образуется в печени.

В результате повреждения сосуда активируются два последовательных процесса — сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз заключается в очень быстром (в течение минут) образовании тромбоцитарной пробки в месте травмы сосуда. Этот процесс состоит из трех основных этапов: спазма сосудов, адгезии и агрегации тромбоцитов, уплотнения (ретракции) тромбоцитарной пробки.

Кратковременный спазм поврежденных сосудов возникает под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из поврежденных сосудов и разрушенных тромбоцитов (адреналин, серотонин, тромбоксан).

В течение нескольких секунд наблюдается адгезия (прилипание) тромбоцитов к травмированной поверхности, происходящая благодаря наличию на поверхности тромбоцитов рецепторов, с помощью которых они способны прикрепляться к коллагену поврежденной стенки.

Одновременно с адгезией начинается агрегация тромбоцитов (скучивание), они склеиваются между собой и образуют рыхлый сгусток на месте повреждения.

Вслед за активацией тромбоциты выделяют в плазму определенные вещества, в составе которых имеются соединения, способствующие уплотнению и сокращению тромбоцитарной пробки. Этот механизм гемостаза играет важную роль при остановке кровотечения из капилляров и мелких артериол.

При повреждении крупных сосудов происходит вымывание этой пробки за счет повышенного кровяного давления, и этого механизма недостаточно. Поэтому для предотвращения вторичного кровотечения сразу после повреждения сосуда одновременно с активацией тромбоцитов дополнительно активизируется и процесс гемокоагуляции, способствующий формированию плотного тромба.

Коагуляционный механизм гемостаза протекает в результате трех последовательных фаз.

В первую фазу образуется активный ферментативный комплекс — протромбиназа. Эта фаза длится в течение 5-10 мин, и в происходящих процессах принимает участие большинство плазменных факторов свертывания крови.

Образование протромбиназы индуцируется тканевым тром- бопластином, представляющим собой фрагменты клеточных мембран (фосфолипиды) и образующимся при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании протромбиназы участвуют и плазменные факторы IV, V, VII, X.

В период второй фазы протромбиназа при участии ионов кальция катализирует превращение протромбина в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза заканчивается в течение нескольких секунд.

Читайте также:  Хеликобактер пилори: норма в анализе крови, таблица, расшифровка, причины отклонения

В третьей фазе под влиянием тромбина растворимый фибриллярный белок плазмы фибриноген превращается в нерастворимый фибрин.

В результате этого агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся в первой реакции сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, укрепляются фибриновыми нитями, в которых застревают эритроциты, и окрашивают сгусток (тромб) в красный цвет. Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выделяется сыворотка.

Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов тром- бостенина и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина — фибрино- лиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда.

Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина. Он способствует расщеплению фибрина на небольшие фрагменты, которые фагоцитируются лейкоцитами.

Благодаря фиб- ринолизу за несколько дней поврежденная стенка сосуда и кровоток в нем восстанавливаются.

Для предотвращения свертывания крови при ее консервации применяют натрия цитрат или оксалат, который связывает ионы кальция, регулирующие свертываемость крови. Также для этой цели используют гепарин.

Нарушается процесс свертывания крови при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гемостазе. Например, наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и проявляется частыми и длительными кровотечениями, обусловлено недостатком в крови факторов свертывания VIII и IX.

Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции соответствующей функциональной системой, в состав которой входят свертывающая и противосвертывающая системы.

В состав противосвертывающей системы входят антикоагулянты — антитромбопластины, антитромбины, гепарин. Антитром- бины препятствуют превращению протромбина в тромбин и образованию протромбиназы. Гепарин ингибирует реакцию превращения протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови.

В регуляции свертывания крови принимают участие и нейрогу- моральные механизмы.

Возбуждение симпатического отдела автономной нервной системы в ответ на страх, боль, стрессовые состояния способствует значительному ускорению свертывания крови — гиперкоагуляции.

Основную роль при этом играет адреналин, который активирует фактор XII, стимулирующий образование протромбиназы, и усиливает высвобождение фосфолипидов из эритроцитов.

Источник: https://studref.com/348064/agropromyshlennost/svertyvanie_krovi

Плазменные факторы свертывания крови

Плазменный гемостаз осуществляется в основном белками, называемыми плазменными факторами свертывания крови. Плазменные факторы свертывания крови – это прокоагулянты, активация и взаимодействие которых приводят к образованию сгустка фибрина.

По Международной номенклатуре плазменные факторы свертывания крови обозначаются римскими цифрами, за исключением факторов Виллебранда, Флетчера и Фитцджеральда. Для обозначения активированного фактора к этим цифрам добавляется буква «а».

Помимо цифрового обозначения, используют и другие наименования факторов свертывания – по их функции (например, фактор VIII – антигемофильный глобулин), по фамилиям больных с впервые обнаруженным дефицитом того или иного фактора (фактор XII – фактор Хагемана, фактор X – фактор Стюарта-Прауэра), реже – по фамилиям авторов (например, фактор Виллебранда).

Ниже приведены основные факторы свертывания крови и их синонимы по международной номенклатуре и основные их свойства в соответствии с данными литературы и специальных исследований.

Фибриноген синтезируется в печени и клетках ретикулоэндотелиальной системы (в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и т. д.).

В легких под действием особого фермента – фибриногеназы или фибринодеструктазы – происходит разрушение фибриногена. Содержание фибриногена в плазме 2 – 4 г/л, период полураспада – 72 – 120 часов.

Минимальный уровень, необходимый для гемостаза составляет 0,8 г/л.

Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин, который образует сетчатую основу тромба, закупоривающего поврежденный сосуд.

Протромбин синтезируется в печени при участии витамина K. Содержание протромбина в плазме – около 0,1 г/л, период полураспада – 48 – 96 часов.

Уровень протромбина, или его функциональная полноценность, снижается при эндогенной или экзогенной недостаточности витамина K, когда образуется неполноценный протромбин. Скорость свертывания крови нарушается лишь при концентрации протромбина ниже 40% от нормы

В естественных условиях при свертывании крови под действием тромбопластина и ионов кальция, а также при участии факторов V и Xа (активированного фактора X), объединяемых общим термином «протромбиназа», протромбин превращается в тромбин.

Процесс превращения протромбина в тромбин довольно сложен, так как во время реакции образуется ряд дериватов протромбина, аутопротромбинов и, наконец, различных типов тромбина (тромбина C, тромбина E), которые обладают прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активностью.

Образующийся тромбин C — основной продукт реакции – способствует свертыванию фибриногена.

Тканевой тромбопластин представляет собой термостабильный липопротеид, имеется в различных органах – в легких, мозге, почках, сердце, печени, скелетных мышцах.

В тканях содержится не в активном состоянии, а в виде предшественника – протромбопластина.

Тканевой тромбопластин при взаимодействии с плазменными факторами (VII, IV) способен активировать фактор X, участвует во внешнем пути формирования протромбиназы – комплекса факторов, превращающих протромбин в тромбин.

В норме содержание ионов кальция (фактора IV) в плазме составляет 0,09 – 0,1 г/л (2,3 – 2,75 ммоль/л). В процессе свертывания он не расходуется. Поэтому его можно обнаружить в сыворотке крови. Процесс свертывания остается нормальным даже при снижении концентрации кальция, при котором наблюдается судорожный синдром.

Ионы кальция участвуют во всех трех фазах свертывания крови: в активации протромбиназы (I фаза), превращении протромбина в тромбин (II фаза) и фибриногена в фибрин (III фаза). Кальций способен связывать гепарин, благодаря чему свертывание крови ускоряется. При отсутствии кальция нарушаются агрегация тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка. Ионы кальция ингибируют фибринолиз.

Проакцелерин (фактор V, плазменный AC-глобулин или лабильный фактор) образуется в печени, но, в отличие от других печеночных факторов протромбинового комплекса (II, VII, и X) не зависит от витамина K. Легко разрушается. Содержание фактора V в плазме – 12 – 17 ед/мл (около 0,01 г/л), период полураспада – 15 – 18 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10 – 15%.

Проакцелерин необходим для образования внутренней (кровяной) протромбиназы (активирует фактор X) и для превращения протромбина в тромбин.

Акцелерин (фактор VI или сывороточный AC-глобулин) – активная форма фактора V. Исключен из номенклатуры факторов свертывания, признается лишь неактивная форма фермента – фактор V (проакцелерин), который при появлении следов тромбина переходит в активную форму.

Проконвертин синтезируется в печени при участии витамина K. Долго остается в стабилизированной крови, активируется смачиваемой поверхностью. Содержание фактора VII в плазме — около 0,005 г/л, период полураспада – 4 – 6 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 5 – 10%.

Конвертин – активная форма фактора – играет основную роль в образовании тканевой протромбиназы и в превращении протромбина в тромбин. Активация VII фактора происходит в самом начале цепной реакции при контакте с чужеродной поверхностью. В процессе свертывания проконвертин не потребляется и сохраняется в сыворотке.

Антигемофильный глобулин А вырабатывается в печени, селезенке, клетках эндотелия, лейкоцитах, почках. Содержание фактора VIII в плазме — 0,01 – 0,02 г/л, период полураспада – 7 – 8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 30 – 35%.

Антигемофильный глобулин А участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, усиливая активирующее действие фактора IXа (активированного фактора IX) на фактор X. Фактор VIII циркулирует в крови, будучи связанным с фактором Виллебранда.

Антигемофильный глобулин B (фактор Кристмаса, фактор IX) образуется в печени при участии витамина K, термостабилен, длительно сохраняется в плазме и сыворотке крови. Содержание фактора IX в плазме составляет около 0,003 г/л. Период полураспада – 7 – 8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 20 – 30%.

Антигемофильный глобулин B участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, активируя в комплексе с фактором VIII, ионами кальция и фактором 3 тромбоцитов фактор X.

Фактор Стюарта-Прауэра вырабатывается в печени в неактивном состоянии, активируется трипсином и ферментом из яда гадюки. K-витаминозависим, относительно стабилен, период полураспада – 30 – 70 часов. Содержание фактора X в плазме составляет около 0,01 г/л. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10 – 20%.

Фактор Стюарта-Прауэра (фактор X) участвует в образовании протромбиназы. В современной схеме свертывания крови активный фактор X (Xа) является центральным фактором протромбиназы, превращающей протромбин в тромбин.

В активную форму фактор X превращается под действием факторов VII и III (внешний, тканевой, путь образования протромбиназы) или фактора IXа вместе с VIIIа и фосфолипидом при участии ионов кальция (внутренний, кровяной, путь образования протромбиназы).

Плазменный предшественник тромбопластина (фактор XI, фактор Розенталя, антигемофильный фактор C) синтезируется в печени, термолабилен. Содержание фактора XI в плазме – около 0,005 г/л, период полураспада – 30 – 70 часов.

Активная форма этого фактора (XIа) образуется при участии факторов XIIа, Флетчера и Фитцджеральда. Форма XIа активирует фактор IX, который превращается в фактор IXа.

Фактор Хагемана (фактор XII, фактор контакта) синтезируется в печени, вырабатывается в неактивном состоянии, период полураспада – 50 – 70 часов. Содержание фактора в плазме составляет около 0,03 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%).

Активируется при соприкосновении с поверхностью кварца, стекла, целлита, асбеста, карбоната бария, а в организме – при контакте с кожей, волокнами коллагена, хондроитинсерной кислотой, мицеллами насыщенных жирных кислот. Активаторами фактора XII являются также фактор Флетчера, калликреин, фактор XIа, плазмин.

Фактор Хагемана участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, активируя фактор XI.

Фибринстабилизирующий фактор (фактор XIII, фибриназа, плазменная трансглутаминаза) определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритроцитах, почках, легких, мышцах, плаценте.

В плазме находится в виде профермента, соединенного с фибриногеном. В активную форму превращается под влиянием тромбина. В плазме содержится в количестве 0,01 – 0,02 г/л, период полураспада – 72 часа.

Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 2 – 5%.

Фибринстабилизирующий фактор участвует в формировании плотного сгустка. Оказывает также влияние на адгезивность и агрегацию кровяных пластинок.

Фактор Виллебранда (антигеморрагический сосудистый фактор) синтезируется эндотелием сосудов и мегакариоцитами, содержится в плазме и в тромбоцитах.

Основные статьи: Фактор Виллебранда. Биосинтез и структура. Фактор Виллебранда. Функции

Фактор Виллебранда служит внутрисосудистым белком-носителем для фактора VIII. Связывание фактора Виллебранда с фактором VIII стабилизирует молекулу последнего, увеличивает период ее полусуществования внутри сосуда и способствует ее транспорту к месту повреждения.

Другая физиологическая роль связи фактора VIII и фактора Виллебранда заключается в способности фактора Виллебранда повышать концентрацию фактора VIII в месте повреждения сосуда.

Поскольку циркулирующий фактор Виллебранда связывается как с обнаженными субэндотелиальными тканями, так и со стимулированными тромбоцитами, он направляет фактор VIII в зону поражения, где последний необходим для активации фактора X при участии фактора IXa.

Читайте также:  Ат тпо: причины повышения и снижения нормы гормонов, показания для сдачи анализа

Фактор Флетчера (плазменный прекалликреин) синтезируется в печени. Содержание фактора в плазме составляет около 0,05 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%).

Участвует в активации факторов XII и IX, плазминогена, переводит кининоген в кинин.

Фактор Фитцджеральда (плазменный кининоген, фактор Фложека, фактор Вильямса) синтезируется в печени. Содержание фактора в плазме составляет около 0,06 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%).

Участвует в активации фактора XII и плазминогена.

  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва, «Медицина», 1975 г.
  • Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы. – Москва: Медицина, 1988 г.
  • Грицюк А. И., Амосова Е. Н., Грицюк И. А. Практическая гемостазиология. – Киев: Здоровье, 1994 г.
  • Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Перевод с английского – Москва – Санкт-Петербург: «Издательство БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000 г.
  • Справочник «Лабораторные методы исследования в клинике» под ред. проф. В. В. Меньшикова. Москва, «Медицина», 1987 г.
  • Исследование системы крови в клинической практике. Под ред. Г. И. Козинца и В. А. Макарова. — Москва: Триада-Х, 1997 г.
  • Плазменные антикоагулянты можно разделить на две большие группы – физиологические, определяемые в крови в нормальных (естественных) условиях и патологические, появляющиеся в крови при ряде патологий.
  • Раздел: Гемостазиология
  • Читать

Тромбоцитарные факторы свертывания принято делить на эндогенные (образующиеся в самих тромбоцитах) и экзогенные (факторы плазмы, адсорбированные на поверхности тромбоцитов).

Эндогенные факторы тромбоцитов принято обозначать арабскими цифрами, в отличие от плазменных факторов, которые обозначаются римскими цифрами.

Следует отметить, что из описанных ниже тромбоцитарных факторов, пять соответствуют общепринятой номенклатуре, нумерация остальных факторов условна и может не соответствовать таковой в другой литературе. Наиболее изучены 12 эндогенных тромбоцитарных факторов.

Раздел: Гемостазиология

Читать

Эндотелий играет важную роль в гемостазе, что обуславливается рядом факторов. Во-первых, нормальный эндотелий имеет гладкую поверхность, обеспечиваемую покрывающим его изнутри слоем гликокаликса. Гликокаликс состоит из гликопротеинов, которые обладают антиадгезивными свойствами, то есть препятствуют прилипанию тромбоцитов к эндотелию.

Раздел: Гемостазиология

Читать

  1. Фактор Виллебранда, относящийся, с одной стороны, к факторам свертывания эндотелия и тромбоцитов, а с другой — к плазменным факторам свертывания, выполняет две основные функции: участие в первичном (сосудисто-тромбоцитарном) гемостазе и участие во вторичном (коагуляционном) гемостазе.
  2. Раздел: Гемостазиология
  3. Читать

Активаторы плазминогена способствуют превращению плазминогена в плазмин — главный компонент плазменной фибринолитической системы. Активаторы плазминогена с точки зрения их физиологического и патофизиологического значения могут быть естественного (физиологического) и бактериального происхождения.

Раздел: Гемостазиология

Читать

Источник: http://www.clinlab.info/Hemostasiology/Plasma-coagulation-factors-28

Факторы свёртывания крови

Фактор I — фибриноген. Синтезируется в печени и клетках ретикулоэндотелиальной системы (в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и т. д.). В легких под действием особого фермента — фибриногеназы или фибринодеструктазы — происходит разрушение фибриногена. Содержание фибриногена в плазме 24 г/л, период полураспада — 72-120 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза составляет 0,8 г/л. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин, который образует сетчатую основу тромба, закупоривающего поврежденный сосуд.

Фактор II – протромбин. Протромбин синтезируется в печени при участии витамина K. Содержание протромбина в плазме – около 0,1 г/л, период полураспада – 48-96 часов.

 Уровень протромбина, или его функциональная полноценность, снижается при эндогенной или экзогенной недостаточности витамина K, когда образуется неполноценный протромбин.

Скорость свертывания крови нарушается лишь при концентрации протромбина ниже 40% от нормы

В естественных условиях при свертывании крови под действием тромбопластина и ионов кальция, а также при участии факторов V и Xа (активированного фактора X), объединяемых общим термином «протромбиназа», протромбин превращается в тромбин.

Процесс превращения протромбина в тромбин довольно сложен, так как во время реакции образуется ряд дериватов протромбина, аутопротромбинов и, наконец, различных типов тромбина (тромбина C, тромбина E), которые обладают прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активностью.

Образующийся тромбин C — основной продукт реакции — способствует свертыванию фибриногена.

Фактор III – тканевой тромбопластин. Тканевой тромбопластин представляет собой термостабильный липопротеид, имеется в различных органах – в легких, мозге, почках, сердце, печени, скелетных мышцах.

В тканях содержится не в активном состоянии, а в виде предшественника – протромбопластина.

Тканевой тромбопластин при взаимодействии с плазменными факторами (VII, IV) способен активировать фактор X, участвует во внешнем пути формирования протромбиназы – комплекса факторов, превращающих протромбин в тромбин.

Фактор IV – ионы кальция. В норме содержание фактора IV в плазме составляет 0,09-0,1 г/л (2,3-2,75 ммоль/л). В процессе свертывания он не расходуется. Поэтому его можно обнаружить в сыворотке крови. Процесс свертывания остается нормальным даже при снижении концентрации кальция, при котором наблюдается судорожный синдром.

Ионы кальция участвуют во всех трех фазах свертывания крови: в активации протромбиназы (I фаза), превращении протромбина в тромбин (II фаза) и фибриногена в фибрин (III фаза). Кальций способен связывать гепарин, благодаря чему свертывание крови ускоряется. При отсутствии кальция нарушаются агрегация тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка. Ионы кальция ингибируют фибринолиз.

Фактор V – проакцелерин, плазменный AC-глобулин, или лабильный фактор. Образуется в печени, но, в отличие от других печеночных факторов протромбинового комплекса (II, VII, и X), не зависит от витамина K. Легко разрушается. Содержание фактора V в плазме – 12-17 ед/мл (около 0,01 г/л), период полураспада – 15-18 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10-15%.

Фактор V необходим для образования внутренней (кровяной) протромбиназы (активирует фактор X) и для превращения протромбина в тромбин.

Фактор VI – акцелерин, или сывороточный AC-глобулин– активная форма фактора V. Исключен из номенклатуры факторов свертывания, признается лишь неактивная форма фермента – фактор V (проакцелерин), который при появлении следов тромбина переходит в активную форму.

Фактор VII – проконвертин – конвертин. Синтезируется в печени при участии витамина K. Долго остается в стабилизированной крови, активируется смачиваемой поверхностью. Содержание фактора VII в плазме — около 0,005 г/л, период полураспада – 4-6 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 5-10%.

Конвертин – активная форма фактора – играет основную роль в образовании тканевой протромбиназы и в превращении протромбина в тромбин. Активация VII фактора происходит в самом начале цепной реакции при контакте с чужеродной поверхностью. В процессе свертывания проконвертин не потребляется и сохраняется в сыворотке.

Фактор VIII — антигемофильный глобулин А. Вырабатывается в печени, селезенке, клетках эндотелия, лейкоцитах, почках.

Содержание фактора VIII в плазме — 0,01–0,02 г/л, период полураспада — 7-8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза — 30–35 %. Антигемофильный глобулин А участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, усиливая активирующее действие фактора IXа (активированного фактора IX) на фактор X. Фактор VIII циркулирует в крови, будучи связанным с фактором Виллебранда.

Фактор Виллебранда — антигеморрагический сосудистый фактор. Синтезируется эндотелием сосудов и мегакариоцитами, содержится в плазме и в тромбоцитах.

Фактор Виллебранда служит внутрисосудистым белком-носителем для фактора VIII.

Связывание фактора Виллебранда с фактором VIII стабилизирует молекулу последнего, увеличивает период ее полусуществования внутри сосуда и способствует ее транспорту к месту повреждения.

Другая физиологическая роль связи фактора VIII и фактора Виллебранда заключается в способности фактора Виллебранда повышать концентрацию фактора VIII в месте повреждения сосуда.

Поскольку циркулирующий фактор Виллебранда связывается как с обнаженными субэндотелиальными тканями, так и со стимулированными тромбоцитами, он направляет фактор VIII в зону поражения, где последний необходим для активации фактора X при участии фактора IXa.

Фактор IX – фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин B. Образуется в печени при участии витамина K, термостабилен, длительно сохраняется в плазме и сыворотке крови. Содержание фактора IX в плазме составляет около 0,003 г/л. Период полураспада – 7-8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 20-30%.

Антигемофильный глобулин B участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, активируя в комплексе с фактором VIII, ионами кальция и фактором 3 тромбоцитов фактор X.

Фактор X – фактор Стюарта-Прауэра. Вырабатывается в печени в неактивном состоянии, активируется трипсином и ферментом из яда гадюки. K-витаминозависим, относительно стабилен, период полураспада – 30-70 часов. Содержание фактора X в плазме составляет около 0,01 г/л. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10-20%.

Фактор X участвует в образовании протромбиназы. В современной схеме свертывания крови активный фактор X (Xа) является центральным фактором протромбиназы, превращающей протромбин в тромбин.

В активную форму фактор X превращается под действием факторов VII и III (внешний, тканевой, путь образования протромбиназы) или фактора IXа вместе с VIIIа и фосфолипидом при участии ионов кальция (внутренний, кровяной, путь образования протромбиназы).

Фактор XI – фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина, антигемофильный фактор C. Синтезируется в печени, термолабилен. Содержание фактора XI в плазме – около 0,005 г/л, период полураспада – 30-70 часов.

Активная форма этого фактора (XIа) образуется при участии факторов XIIа, Флетчера и Фитцджеральда. Форма XIа активирует фактор IX, который превращается в фактор IXа.

Фактор Флетчера – плазменный прекалликреин. Синтезируется в печени. Содержание фактора в плазме составляет около 0,05 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%). Участвует в активации факторов XII и IX, плазминогена, переводит кининоген в кинин.

Фактор Фитцджеральда – плазменный кининоген (фактор Фложекафактор Вильямса). Синтезируется в печени. Содержание фактора в плазме составляет около 0,06 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%). Участвует в активации фактора XII и плазминогена.

Фактор XII – фактор контакта, фактор Хагемана. Синтезируется в печени, вырабатывается в неактивном состоянии, период полураспада – 50-70 часов. Содержание фактора в плазме составляет около 0,03 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%).

Активируется при соприкосновении с поверхностью кварца, стекла, целлита, асбеста, карбоната бария, а в организме – при контакте с кожей, волокнами коллагена, хондроитинсерной кислотой, мицеллами насыщенных жирных кислот. Активаторами фактора XII являются также фактор Флетчера, калликреин, фактор XIа, плазмин. Фактор Хагемана участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, активируя фактор XI.

Фактор XIII – фибринстабилизирующий фактор, фибриназа,плазменная трансглутаминаза. Определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритроцитах, почках, легких, мышцах, плаценте.

В плазме находится в виде профермента, соединенного с фибриногеном. В активную форму превращается под влиянием тромбина. В плазме содержится в количестве 0,01-0,02 г/л, период полураспада — 72 часа.

Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 2-5%.

Фибринстабилизирующий фактор участвует в формировании плотного сгустка. Оказывает также влияние на адгезивность и агрегацию кровяных пластинок.

Источник: https://eyesfor.me/glossary-of-terms/f/factor-blood.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector